文献

J-GLOBAL ID：201602264272929967   整理番号：16A0322109

腫瘍抑制因子ASXL1は癌遺伝子活性への応答と抗増殖性シグナルにおけるINK4Bの発現の活性化に必須である【Powered by NICT】

Tumor suppressor ASXL1 is essential for the activation of INK4B expression in response to oncogene activity and anti-proliferative signals

著者 (17件)： Wu Xudong (Dep. of Cell Biology, Tianjin Medical Univ., Tianjin) ,  Holst Bekkerjensen Ida (Biotech Res. and Innovation Centre, Univ. of Copenhagen, Denmark, Copenhagen) ,  Christensen Jesper (Biotech Res. and Innovation Centre, Univ. of Copenhagen, Denmark, Copenhagen) ,  Dindler Rasmussen Kasper (Biotech Res. and Innovation Centre, Univ. of Copenhagen, Denmark, Copenhagen) ,  Sidoli Simone (Centre for Epigenetics, Dep. of Biochemistry and Molecular Biology, Univ. of Southern Denmark, Denmark, Odense M) ,  Qi Yan (Dep. of Cell Biology, Tianjin Medical Univ., Tianjin) ,  Kong Yu (Dep. of Cell Biology, Tianjin Medical Univ., Tianjin) ,  Wang Xi (Dep. of Cell Biology, Tianjin Medical Univ., Tianjin) ,  Cui Yajuan (MDS and MPN Centre, Inst. of Hematology and Blood Diseases Hospital, Chinese Acad. of Medical Sciences & Peking ...) ,  Xiao Zhijian (MDS and MPN Centre, Inst. of Hematology and Blood Diseases Hospital, Chinese Acad. of Medical Sciences & Peking ...) ,  Xu Guogang (The Second Affiliated Hospital to Nanchang Univ., Jiangxi, Nanchang) ,  Williams Kristine (Biotech Res. and Innovation Centre, Univ. of Copenhagen, Denmark, Copenhagen) ,  Rappsilber Juri (Wellcome Trust Centre for Cell Biology, Univ. of Edinburgh, UK, Edinburgh) ,  Kaae Sonderby Casper (Cognitive Systems, DTU Compute, Technical Univ. of Denmark, Denmark, Lyngby) ,  Winther Ole (Cognitive Systems, DTU Compute, Technical Univ. of Denmark, Denmark, Lyngby) ,  Jensen Ole N (Centre for Epigenetics, Dep. of Biochemistry and Molecular Biology, Univ. of Southern Denmark, Denmark, Odense M) ,  Helin Kristian (Biotech Res. and Innovation Centre, Univ. of Copenhagen, Denmark, Copenhagen)
資料名： Cell Research  (Cell Research)
巻： 25  号： 11  ページ： 1205-1218  発行年： 2015年 
JST資料番号： C2561A  ISSN： 1001-0602  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ASXL1変異は血液腫ようにおいて高頻度に検出され,Asxl1の欠失はマウスにおける骨髄性形質転換を促進する。ここでは,in vivoでのヒストンH2A(ub1)にモノユビキチンのリジン119の脱ユビキチン化におけるASXL1B AP1複合体の役割を支持するデータを提示する。ポリコーム群蛋白質は正常発生の間にINK4B ARF INK4A遺伝子座の発現を制御する,H2AK119のモノユビキチン化を触媒することを部分的に介して。遺伝子座INK4B ARF INK4Aの活性化は腫よう形成保護フェールセーフメカニズムを果たすので,我々はASXL1依存H2A脱ユビキチン化は,その活性化に役割を果たすか否かを調べた。興味深いことに,著者らはASXL1は発癌性シグナリングおよび外因性抗増殖シグナルの両方に応答したp15~(INK4B)の発現増加に特異的に必要であることを見出した。ASXL1とB AP1は両方ともINK4B遺伝子座で濃縮されたことから,著者らの結果は,INK4B遺伝子座の活性化はub1のASXL1/BAP1仲介脱ユビキチン化を必要とすることを示唆する。一貫して,著者らの結果はASXL1変異は低発現レベルp15~(INK4B)と一次骨髄細胞における造血前駆細胞の増殖性優位と関連しており,複数の細胞株におけるASXL1の欠乏は成長阻害シグナルへの耐性をもたらすことを示した。まとめると,本研究はその腫よう抑制機能にINK4B発現のASXL1が仲介するH2Aユビキチン化と転写活性化を結合した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

シソーラス用語： 骨髄細胞 ,  骨髄 ,  遺伝子座 ,  形質転換 ,  ユビキチン化 ,  発癌性 ,  *増殖 ,  成長阻害 ,  *癌遺伝子 ,  腫瘤形成
準シソーラス用語： 腫瘤形成【tumorigenesis】 ,  *腫瘍抑制 ,  造血前駆細胞 ,  モノユビキチン化 ,  ポリコーム群蛋白質 ,  *腫瘍抑制因子 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  蛋白質・ペプチド一般  (EB03010N)

タイトルに関連する用語 (8件)： 腫瘍抑制因子 ,  癌遺伝子 ,  活性 ,  応答 ,  抗増殖性 ,  シグナル ,  発現 ,  活性化