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J-GLOBAL ID:201602267058116313   整理番号:16A1255924

神経可塑性を仲介するSTAT3シグナルは局所虚血ラットにおけるwilled運動訓練に関与している【Powered by NICT】

STAT3 signal that mediates the neural plasticity is involved in willed-movement training in focal ischemic rats
著者 (10件):
資料名:
巻: 17  号:ページ: 493-502  発行年: 2016年 
JST資料番号: W1572A  ISSN: 1673-1581  CODEN: JZUSAM  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 英語 (EN)
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神経可塑性のSTAT3は,運動療法後の局所脳虚血ラットにおけるSTAT3の発現を制御することを目的とした。性運動療法介入後の神経可塑性に関与するシグナル伝達経路を検討する。革新点:性の運動療法後のシグナル伝達と転写活性化因子3(STAT3)の発現が上昇し、STAT3が神経可塑性関連遺伝子を直接調節することを初めて発見した。方法;中大脳動脈梗塞(MCAO)モデルラットを,MCAO群,環境群,および運動療法群にランダムに分割した。18日後に3群ラットの脳梗塞面積を測定した。逆転写ポリメラーゼ連鎖反応(RT-PCR)と蛍光免疫染色法を用いて,STAT3遺伝子と蛋白質の発現を検出した。STAT3が脳由来神経栄養因子(BDNF),シナプトフィシンおよびプロテインキナーゼCΑ相互作用蛋白質1(PICK1)を結合するかどうかをクロマチン免疫共沈降によって検出した。結論;研究結果は以下を示す。性運動療法の15日後に,STAT3遺伝子と蛋白質は増加した。STAT3は皮質ニューロンにおけるBDNF,PICK1およびシナプトフィシンのプロモーター領域を結合した。性運動後のSTAT3の上昇は神経可塑性と関連している可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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神経の基礎医学 

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