文献

J-GLOBAL ID：201602267798213752   整理番号：16A0320910

ターゲッティングPI3K/Akt経路による胃癌細胞のmiR-29bはシスプラチン耐性【Powered by NICT】

miR-29b Reduces Cisplatin Resistance of Gastric Cancer Cell by Targeting PI3K/Akt Pathway

著者 (5件)： Chen Diandian (Dep. of Radiation Oncology,Chinese PLA General Hospital, Beijing) ,  Feng Linchun (Dep. of Radiation Oncology,Chinese PLA General Hospital, Beijing) ,  Ye Rui (Dep. of Radiation Oncology,Chinese PLA General Hospital, Beijing) ,  He Yuqi (Dep. of Gastroenterology,General Hospital of Beijing Military Command, Beijing) ,  Wang Yadi (Dep. of Radiation Oncology,General Hospital of Beijing Military Command, Beijing)
資料名： Zhongguo Yixue Kexueyuan Xuebao  (Zhongguo Yixue Kexueyuan Xuebao)
巻： 37  号： 5  ページ： 514-519  発行年： 2015年 
JST資料番号： C2236A  ISSN： 1000-503X  CODEN： CIHPDR  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的は,シスプラチンに胃細胞「抵抗に及ぼすmiR-29bの調節効果を検討する。[方法]シスプラチンの濃度勾配で処理した胃癌細胞株におけるmiR-29bの発現を定量的逆転写酵素ポリメラーゼ連鎖反応(qRT-PCR)とウェスタンブロット法を用いて検出した。CCK8はmiR-29ノックダウンと過剰発現の条件におけるシスプラチン処理後の細胞生存性を測定した。[結果]miR-29bの発現は,シスプラチン処理によりupregualted有意であったが,その標的遺伝子AKT2はダウンレギュレートされた。miR-29bのアップレギュレーションは胃癌細胞のシスプラチンに対する感受性を増強したが,miR-29bのノックダウンは,シスプラチン耐性を強化した。救済実験は,miR-29bはPI3K/Akt経路の標的化により胃癌細胞のシスプラチン耐性を調節する可能性があることを示した。miR-29family,miR-29a/Cの他の2メンバーの発現は,シスプラチン処理により促進されたが,それらはシスプラチンに対する癌細胞の抵抗性に有意に影響しなかった。結論:miR-29bはPI3K/Akt経路を直接標的とすることによりS胃癌細胞の感度を高めることができる。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

シソーラス用語： *シスプラチン ,  RT-PCR法 ,  *胃 ,  *腫瘍細胞 ,  ウェスタンブロット法 ,  *細胞 ,  *ターゲティング ,  アップレギュレーション ,  濃度勾配 ,  *ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ
準シソーラス用語： 標的遺伝子 ,  細胞生存 ,  過剰発現 ,  *胃癌細胞 ,  *Akt/蛋白質キナーゼB , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (4件)： 遺伝子操作  (EC02050B) ,  遺伝子発現  (EC02040Q) ,  分子遺伝学一般  (EC02010J) ,  基礎腫よう学一般  (GE02010R)

タイトルに関連する用語 (6件)： ターゲッティング ,  PI3K ,  Akt ,  経路 ,  胃癌細胞 ,  シスプラチン耐性