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J-GLOBAL ID:201602269139840376   整理番号:16A0850742

CASPASE-1仲介グリコーゲンシンターゼ・キナーゼ-3Β-D-ガラクトサミンのリポ多糖が誘導する連合の小急性損傷肝衰竭肝を促進【JST・京大機械翻訳】

Caspase-1 aggravates the D-galactosamine/lipopolysaccharide induced acute liver failure in mice through activating glycogen synthase kinase-3β
著者 (8件):
資料名:
巻: 36  号:ページ: 132-137  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2322A  ISSN: 0254-5101  CODEN: ZWMZDP  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:半システインアスパラギン酸特異的蛋白質加水分解酵素-1(CASPASE-1)D-ガラクトサミン(D-GALN)連合リポ多糖類(LPS)誘導マウス急性肝不全(ALF)における作用及びその可能な機序を。方法:C57BL/6マウスを研究対象として,腹腔内注射により溶解して生理食塩水のD-GALN (450MG/KG)のLPS(10ΜG/KG)を連携するALFのマウスモデルを構築し;マウスを対照群、Fu甲基Tong(CASPASE-1阻害剤,Z-WEHD-FMK)単独処理群とALF群介入、Z-WEHD-FMKに群分けた。組織病理学及び分析の血清トランスアミナーゼ酵素活性の測定は肝臓組織損傷重症度;WESTERN BLOTで検出した肝臓組織におけるカスパーゼ-1およびグリコーゲン合激Mei-3Β(GSK-3Β)のリン酸化の発現;QRT-PCRにより検出した細胞因子と炎症遺伝子発現。結果はCASPASEの-1 MRNAと蛋白質レベルは急性肝不全疾患の進展過程において,活性は増加した。Z-WEHD-FMK抑制CASPASE-1活性を投与後,症例は肝損傷を有意に改善できるまた低下した血清ALT、ASTレベル[WEHD-FMKALT:Zインタンベンション群(479.2±39.5) U/L, ALF群(998.5±60.4)U/L,P<0.05;AST:ZとWEHD-FMK介入群(478.5±28.6) U/L,ALF群(1 180.7±91.4) U/L,P<0.05];さらに,Z-WEHD-FMK介入群の炎症因子TNF-Α、IL-1Β、IL-18、IL-33のMRNAレベルの発現は,下方制御された;WESTERN BLOTによりZ-WEHD-FMK抑制CASPASE-1の活性は後に,GSK-3Βリン酸化を受け活性を生じたが阻害することを示した。結論:急性肝不全疾患の進展過程で,CASPASE-1の活性化はGSK-3Β活性を向上させる,炎症反応の発生を促進して肝臓組織の損傷を招く。Data from the ScienceChina, LCAS.【JST・京大機械翻訳】
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感染症・寄生虫症一般 

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