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J-GLOBAL ID:201602271984337361   整理番号:16A0325045

LPS誘発ヒト腸細胞におけるqinghuachang煎剤阻害されるNF-κB活性化【Powered by NICT】

Qinghuachang Decoction Inhibited NF-κB Activation in LPS-induced Human Enterocytes
著者 (7件):
資料名:
巻: 35  号: 11  ページ: 1356-1360  発行年: 2015年 
JST資料番号: C2263A  ISSN: 1003-5370  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的は,LPS刺激分化結腸癌Caco-2細胞(ヒト腸細胞の炎症モデルとして)を用いてQinghuachang煎剤(QD)の消炎および抗機構を探索する。方法QDを調製した。ヒト結腸上皮Caco-2細胞を培養した。TNF-αとIL-8の発現はELISAを用いて測定した。阻害Kaba蛋白質(IκB-α),リン酸化阻害Kaba蛋白質(p-IκB-α),細胞核転写因子p50(p50),及び核転写因子RelA(RelA)蛋白質の発現はウェスタンブロット法で測定した。その結果,陰性対照群(LPS刺激なし)と比較して,LPSはCaco-2細胞(P<0.05)におけるIL-8とTNF-αの放出を刺激した。QD処理は用量依存性様式でLPSにより誘導されるTNF-αとIL-8の分泌を減少させることができた(P<0.05)。0 5 10および50μg/mLでQDはCaco-2細胞の生存率(P>0.05)に有意な効果を有し,種々の濃度(P>0.05)間に統計的差はなくしなかった。QDはLPSにより刺激された核因子カッパB(NF-κB)リン酸化を有意に抑制することができた。p-IκB-αの発現はQD(P<0.05)の濃度の増加と共に減少した。IκB-α表現(P>0.05)の明らかな変化はなかった。p50及びRelAの発現は,QD(P<0.05)の濃度増加と共に減少した。それらの両方は用量依存的であった。結論としてQDはLPS仲介NF-κB活性化,炎症性腸疾患(IBD)の治療のためのその機構の一つである可能性を阻害した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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分類 (4件):
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生薬の薬理の基礎研究  ,  免疫性疾患・アレルギー性疾患の治療  ,  循環系の基礎医学  ,  東洋医学 

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