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J-GLOBAL ID:201602273002412804   整理番号:16A0822618

サンザシプロアントシアニジンシクロオキシゲナーゼ-2発現誘導はECA109食道癌細胞のアポトーシスを調節する【JST・京大機械翻訳】

Hawthorn Procyanidins Regulate the Expression of COX-2 and Induce the Apoptosis of Eca109 Esophageal Cancer Cells
著者 (6件):
資料名:
巻: 37  号:ページ: 176-181  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2151A  ISSN: 1002-6630  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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HAWTHORN(サンザシプロシアニジン ~PROCYANIDINSを検討した,HPC)によりホスファチジルイノシトール3-キナーゼ/セリントレオニン蛋白質キナーゼ(PHOSPHATIDYLINOSITOL 3-KINASE/SERINE THREONINE PROTEIN KINASE,食道癌ECA109細胞のアポトーシスの分子メカニズムを誘導する。体外での通常食道癌細胞株を培養し,25、50、100、200、300、400Μ/MLの異なる質量濃度のHPCを調製した72時間内にCCK-8(CELL COUNTING KIT-8)法を異なる質量濃度HPCを検出し計算することに対する食道癌ECA109細胞の阻害率は,IC_(50)=250ΜG/MLのHPC処理投与量として取りあげ,そして対照群を設定した。ECA109細胞PI3KとAKTのリン酸化度をWESTERN BLOTTING法で検出した、CASPASE-3とCOX-2蛋白質の発現レベルは,ECA109細胞COX-2MRNA発現レベルを逆転写ポリメラーゼ連鎖反応(REVERSE TRANSCRIPT POLYMERASE CHAIN REACTION,RT-PCR)で検出した。アネキシンV-FITC/PI法0、12、24、36、48、72 H検出時食道癌ECA109細胞のアポトーシス率に及ぼすHPCの影響を。結果:HPC処理ECA109食道癌細胞のPI3KとAKTのリン酸化の程度と処理時間に伴い徐々に低下した(P<0.01)延長群,48時間のときに,活性は最も低かった。HPC処理群,ECA109食道癌細胞のCOX-2 MRNAの発現量は対照群と比較して有意に低下した(P<0.01)。HPCの作用下で,ECA109食道癌細胞のCASPASE-3蛋白質の発現量は、48、72 Hのときに最も強かった(P<0.01),COX-2蛋白質の発現量が72時間のときに最も低かった(P<0.01)。時間のますます高い延長に伴い食道癌ECA109細胞のアポトーシス率は,72Hで63.54%(P<0.01)に達した。HPCことによりPI3K/AKT経路がCOX-2の発現をダウンレギュレーションする,従って食道癌ECA109細胞のアポトーシスを誘導する。Data from the ScienceChina, LCAS.【JST・京大機械翻訳】
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生薬の薬理の基礎研究  ,  腫ようの化学・生化学・病理学  ,  細胞生理一般  ,  神経の基礎医学  ,  抗腫よう薬の基礎研究 

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