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J-GLOBAL ID:201602274110032859   整理番号:16A0962870

オリドニンは癌細胞HT-29の作用及びその機序を節を抑制しアンギオテンシン【JST・京大機械翻訳】

Study on the oridonin - mediated inhibition of colon cancer and its mechanism
著者 (6件):
資料名:
巻: 33  号:ページ: 574-576  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2337A  ISSN: 1001-9030  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的では,オリドニンアンギオテンシン結腸癌細胞HT-29の作用及びその機序を抑制することを検討する。方法は濃度は1であった。50 ΜMOL/Lのオリドニンはエンドセリンそれぞれ作用干渉RNA(SIRNA)の結腸癌細胞を接合癌細胞または転染小,チアゾールブルー(MTT)法で越冬をオリドニン/結腸癌細胞活力の影響を観察し,WESTERN BLOTオリドニンの作用を検出するためのHT-29細胞における、リン酸化、リン酸化AMPKΑ(P-AMPKΑ)、アセチルCOAカルボキシラーゼ(ACC)、リン酸化ACC(P-ACC)、アデノシン活性化蛋白質キナーゼΑ(AMPKΑ)リン酸化及びS6K(P-S6K),P53(P-P53)のリン酸化S6(P-S6)の発現。結果:オリドニンはアンジオテンシン抑制接合癌細胞生存性の作用を有し,その阻害作用は時間および用量曲線を呈し,50 ΜMOL/Lのオリドニン作用はHT-29細胞の72時間後の細胞生存率は最も低く,21.6%であった。作用は用量と時間の増加に伴い,HT-29細胞のP-AMPKΑ,P-ACCとP-P53の蛋白質発現は次第に増加し,P-S6K及びP-S6の蛋白質発現は減少した。AMPKΑ SIRNAの結腸癌細胞での活性は(7±3.3)%であった。トランスフェクション,転染錯義SIRNA群の細胞生存率[(1 9.5±1.2)%]より有意に高く,2群間の差異は統計学の意義(P< 0.05)があった,P-AMPKΑ、P-ACC、AMPKΑとP-P53蛋白質の発現はより強い転染錯義SIRNA群にP-S6の蛋白質発現は弱く転染錯義SIRNA群。結論:オリドニンはAMPKΑにより経路を活性化するアンギオテンシン,HT-29細胞の活性を阻害した。オリドニンはアンギオテンシン節抑制癌細胞生存率とP-AMPKΑ、P-P53蛋白質活性化およびP-S6Kと6の蛋白質抑制に関するP-S,P53、S6,オリドニンは,結腸癌細胞のP-AMPKΑ活性化経路の下流の蛋白質を抑制することが示唆された。Data from the ScienceChina, LCAS.【JST・京大機械翻訳】
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