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J-GLOBAL ID:201602276943733792   整理番号:16A1019616

エストロゲン受容体Αのインシュリン作動アテローム性動脈硬化症の中の作用性【JST・京大機械翻訳】

Role of estrogen receptor α in process of insulin-induced atherosclerosis
著者 (5件):
資料名:
巻: 38  号:ページ: 669-674  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2217A  ISSN: 1000-5404  CODEN: DYXUE8  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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インシュリンによって誘発される動脈アテローム性粥状動脈硬化発生の過程において検討し,エストロゲン受容体Α(ESTROGEN RECEPTOR Α,ER-Α)の作用。方法:(1)8週間齢APOE/LEPR遺伝子双敲小鼠を対照群と実験群(4 IUインシュリン群)にランダムに分けて,各群4匹。HE染色および免疫組織化学的にプラーク形成およびΑ平滑筋アクチン(SMOOTH MUSCLE ACTIN-Α, Α-SMA)およびER-Αの発現は,マウス動脈血管を観察した。(2)インスリンおよびメチル化を用いて転移酵素阻害剤のラット血管平滑筋細胞に関与して,RT-PCRとWESTERN BLOT検出DNAメチル化酵素、ER-Αの発現を用いて,スクラッチ実験およびフローサイトメトリーにERΑは血管平滑筋細胞の増殖に対する影響を検出する。結果:1)実験群のマウスは血管に動脈硬化プラークが出現し,ER-Αが低下した(P<0.05)を発現することを示した。Α-SMA免疫組織化学染色の結果に2対照群と比較して,インシュリン処理後の血管平滑筋細胞におけるDNAメチル化酵素のMRNAと蛋白質の発現は,ER-Α発現が低下した(P<0.01)。しかし,メチル化阻害剤はこの種の差を解消することができる,高発現はERΑ後上昇したが(P<0.01)スクラッチ実験およびフローサイトメトリーの検出結果には血管平滑筋細胞の増殖は減速し(P<0.05)示した。結論:インスリンはDNAメチル化酵素の発現を促進することにより,ERΑ遺伝子のメチル化を誘導,ERΑの発現が低下し,最終的にアテローム性動脈硬化症の発生を招いた。Data from the ScienceChina, LCAS.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
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細胞膜の受容体  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 
タイトルに関連する用語 (3件):
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