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J-GLOBAL ID：201602282373465978   整理番号：16A0319052

B型肝炎ウイルスとその機構の発現に及ぼすmiR-155の抑制効果【Powered by NICT】

Inhibitory effect of miR-155 on expression of hepatitis B virus and its mechanism

著者 (5件)： Cai Qiyin (Dep. of Pediatrics, General Hospital of Guangzhou Command, Guangzhou) ,  Ren Guangli (Dep. of Pediatrics, General Hospital of Guangzhou Command, Guangzhou) ,  Zhang Weiyun (Dep. of Pediatrics, General Hospital of Guangzhou Command, Guangzhou) ,  Feng Yupeng (Dep. of Pediatrics, General Hospital of Guangzhou Command, Guangzhou) ,  Ma Henghao (Dep. of Pediatrics, General Hospital of Guangzhou Command, Guangzhou)
資料名： Jiefangjun Yixue Zazhi  (Jiefangjun Yixue Zazhi)
巻： 40  号： 11  ページ： 902-905  発行年： 2015年 
JST資料番号： C2022A  ISSN： 0577-7402  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的は,HBsAgとH BeAgの阻害におけるSOCS1を調節するmiR-155の機構を検討する。[方法]プレmiR-155は,PCRによるH epG2.2.15細胞の全DNAから増幅した。標的遺伝子断片はpmR mCherryプラスミドに消化され,クローン化した。pmir155はリポソーム法によりHepG2.2.15細胞(組換えグループ)にトランスフェクションした。空プラスミド,試薬群と未処理細胞を対照とした。最初にmiR-155の発現をリアルタイム定量的PCRにより検出した。第二に,SOCS1mRNAの発現は,RT-PCRにより検出し,次に,SOCS1の発現は,ウエスタンブロットにより測定した。最後に,HBsAgとH BeAgの発現はELISAにより測定した。[結果]pmiR155真核生物発現ベクターの構築に成功した。組換えプラスミド(519.43±52.10)形質転換されたHepG2.2.15細胞のmiR-155レベルは空プラスミド(24.24±16.70)と試薬グループ(35.04±26.09, P<0.05)の値より明らかに高かった。RT-PCRは,SOCS1mRNAの発現は無処理群よりも組換え群で低かった。SOCS1蛋白質の発現はウェスタンブロット法で示されるように著しく低下した。miR-155の過剰発現はH BsAgおよびHBeAg(55.62±3.77)%と(47.87±2.46)%(P<0.01)の発現を阻害することができた。miR-155の過剰発現は,SOCS1の発現を調節すると,HBsAgとH BeAgの発現を阻害することができる。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

シソーラス用語： 形質転換 ,  トランスフェクション ,  ELISA ,  DNA【核酸】 ,  真核生物 ,  リポソーム ,  HBs抗原 ,  RT-PCR法 ,  *B型肝炎ウイルス ,  HepG2細胞 ,  ウェスタンブロット法 ,  プラスミド
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  発現ベクター ,  SOCS1 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (4件)： B型肝炎ウイルス ,  発現 ,  miR-155 ,  抑制効果