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J-GLOBAL ID：201602283222289870   整理番号：16A0559233

腎細胞癌からの骨転移

Bone Metastasis from Renal Cell Carcinoma

著者 (3件)： CHEN Szu-Chia (Kaohsiung Medical Univ., Kaohsiung, TWN) ,  KUO Po-Lin (Kaohsiung Medical Univ., Kaohsiung, TWN) ,  KUO Po-Lin (National Sun Yat-Sen Univ., Kaohsiung, TWN)
資料名： International Journal of Molecular Sciences (Web)  (International Journal of Molecular Sciences (Web))
巻： 17  号： 6  ページ： WEB ONLY  発行年： 2016年06月 
JST資料番号： U7038A  ISSN： 1422-0067  CODEN： IJMCFK  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 進行性腎細胞癌(RCC)を患う患者の約3分の1が,しばしば溶骨性で,痛み,病的骨折,脊髄圧迫および高カルシウム血症のようなかなりの病的状態を引き起こす骨転移を有する。また,RCCにおける骨転移の存在は予後不良と関連している。ビスホスホネートとデノスマブを使用した骨標的化治療は,RCCにおける骨合併症を低減できるが,しかしその疾患を治癒しないかあるいは生存率を改善しない。骨微小環境における腫瘍誘導性変化の分子メカニズムを明らかにすることは,効果的な治療を開発するために必要である。「悪循環」仮説は,腫瘍細胞が骨微小環境とどのように相互作用して,骨破壊と腫瘍増殖を駆動するのかについて記述するために使用されてきた。腫瘍細胞は,副甲状腺ホルモン関連ペプチド,トランスフォーミング増殖因子-βおよび血管内皮細胞増殖因子のような因子を分泌し,骨芽細胞を刺激し,NFκB受容体リガンド(RANKL)の産生を増加させる。次いで,RANKLの過剰発現は破骨細胞の形成,活性化および生存の増加をもたらし,それにより骨吸収を促進する。本レビューでは,自然史,免疫系間での相互作用,骨と腫瘍,分子メカニズム,骨代謝マーカー,治療と健康管理負荷により,RCCにおける骨転移に関する一般的な調査を概説する。(翻訳著者抄録)

シソーラス用語： *RANKL ,  *腎細胞癌 ,  *腫瘍転移 ,  進行癌 ,  骨疾患 ,  骨折 ,  脊髄損傷 ,  高カルシウム血症 ,  予後 ,  ホスホン酸 ,  モノクローナル抗体 ,  生物学的製剤 ,  分子標的治療薬 ,  ドラッグデリバリーシステム ,  合併症 ,  環境 ,  骨軟化症 ,  腫瘍過程 ,  PTHRP ,  TGFβ ,  VEGF ,  骨芽細胞 ,  遺伝子発現 ,  破骨細胞 ,  *バイオマーカー ,  機構
準シソーラス用語： *骨転移 ,  進行性腎細胞癌 ,  溶骨性病変 ,  病的骨折 ,  脊髄圧迫 ,  予後不良 ,  ビスホスホナート類 ,  デノスマブ ,  標的化ドラッグデリバリー ,  腫瘍微小環境 ,  腫瘍誘導性骨軟化 ,  微小環境 ,  骨破壊 ,  腫瘍増殖 ,  副甲状腺ホルモン関連ペプチド ,  トランスフォーミング増殖因子β ,  血管内皮細胞増殖因子 ,  過剰発現 ,  *骨代謝マーカー ,  分子メカニズム

分類 (4件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  泌尿生殖器の腫よう  (GM04000S) ,  運動器系の腫よう  (GG04000A) ,  腫ようの治療一般  (GE03031L)

タイトルに関連する用語 (2件)： 腎細胞癌 ,  骨転移