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J-GLOBAL ID：201602287918060429   整理番号：16A1305144

抗体aducanumabはアルツハイマー病でAβ斑を減少させる

The antibody aducanumab reduces Aβ plaques in Alzheimer’s disease

著者 (30件)： SEVIGNY Jeff (Biogen, Massachusetts, USA) ,  CHIAO Ping (Biogen, Massachusetts, USA) ,  BUSSIERE Thierry (Biogen, Massachusetts, USA) ,  WEINREB Paul H. (Biogen, Massachusetts, USA) ,  WILLIAMS Leslie (Biogen, Massachusetts, USA) ,  DUNSTAN Robert (Biogen, Massachusetts, USA) ,  CHEN Tianle (Biogen, Massachusetts, USA) ,  LING Yan (Biogen, Massachusetts, USA) ,  O’GORMAN John (Biogen, Massachusetts, USA) ,  QIAN Fang (Biogen, Massachusetts, USA) ,  ARASTU Mahin (Biogen, Massachusetts, USA) ,  LI Mingwei (Biogen, Massachusetts, USA) ,  CHOLLATE Sowmya (Biogen, Massachusetts, USA) ,  BRENNAN Melanie S. (Biogen, Massachusetts, USA) ,  QUINTERO-MONZON Omar (Biogen, Massachusetts, USA) ,  SCANNEVIN Robert H. (Biogen, Massachusetts, USA) ,  ARNOLD H. Moore (Biogen, Massachusetts, USA) ,  ENGBER Thomas (Biogen, Massachusetts, USA) ,  RHODES Kenneth (Biogen, Massachusetts, USA) ,  FERRERO James (Biogen, Massachusetts, USA) ,  HANG Yaming (Biogen, Massachusetts, USA) ,  MIKULSKIS Alvydas (Biogen, Massachusetts, USA) ,  SANDROCK Alfred (Biogen, Massachusetts, USA) ,  MAIER Marcel (Neurimmune, Schlieren-Zurich, CHE) ,  GRIMM Jan (Neurimmune, Schlieren-Zurich, CHE) ,  HOCK Christoph (Neurimmune, Schlieren-Zurich, CHE) ,  NITSCH Roger M. (Neurimmune, Schlieren-Zurich, CHE) ,  SALLOWAY Stephen (Butler Hospital, Rhode Island, USA) ,  HOCK Christoph (Univ. Zurich, Zurich, CHE) ,  NITSCH Roger M. (Univ. Zurich, Zurich, CHE)
資料名： Nature (London)  (Nature (London))
巻： 537  号： 7618  ページ： 50-56  発行年： 2016年09月01日 
JST資料番号： D0193B  ISSN： 0028-0836  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： アルツハイマー病(AD)は,脳内でのアミロイドβ(Aβ)斑の沈着と神経原繊維変化を特徴とし,シナプスの機能異常と神経変性を伴う。Aβに対する抗体を用いて,Aβの除去の誘導と神経毒性の軽減を狙う免疫療法は,これまでのところ成功していない。今回我々は,凝集したAβを選択的に標的とするヒトモノクローナル抗体aducanumab(アデュカヌマブ)の作製について報告する。ADのトランスジェニックマウスモデルでは,aducanumabが脳内に入り,実質のAβに結合し,可溶性および不溶性のAβを投与量依存的に減少させることが示された。ADの前駆症状の見られる患者あるいは軽度のADの患者では,aducanumabの月1回の静脈内注入を1年間続けると,投与量および投与期間に依存的に脳内Aβが減少する。これは,臨床認知症評価法判定尺度(CDR-SB)およびミニメンタルステート検査(MMSE)のスコアによって測定された臨床的認知機能低下の鈍化を伴っている。安全性および忍容性に関して得られた主要な知見はアミロイド関連画像異常(ARIA)である。これらの結果は,aducanumabのAD治療薬としての開発をさらに進めることを正当化するものである。進行中の第3相臨床試験で臨床的な認知機能低下の鈍化が確認されれば,アミロイド仮説の説得力のある裏付けとなるだろう。Copyright Nature Japan KK 2017

シソーラス用語： *Alzheimer病 ,  トランスジェニックマウス ,  病態モデル ,  *アミロイドβタンパク質 ,  病態生理 ,  ヒト ,  *モノクローナル抗体 ,  *分子標的治療薬 ,  *Alzheimer病治療薬 ,  依存性 ,  判定基準 ,  神経心理学的検査 ,  第三相試験 ,  ヒト化モノクローナル抗体 ,  最小平均二乗誤差 ,  *アミロイド ,  *糖タンパク質 ,  *動物タンパク質
準シソーラス用語： ヒト型化モノクローナル抗体 ,  *アデュカヌマブ ,  用量依存性 ,  投与期間依存性 ,  CDR-SB ,  MMSE

分類 (2件)： その他の中枢神経系作用薬の基礎研究  (GW03120U) ,  神経系疾患の薬物療法  (GN05020Y)

タイトルに関連する用語 (3件)： 抗体 ,  アルツハイマー病 ,  斑