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J-GLOBAL ID:201602292149222552   整理番号:16A1050226

糖Bi康糖尿病ラット坐骨神経KEAP1/NRF2シグナルの作用機序を【JST・京大機械翻訳】

Mechanism of Tangbikang in Keap1/Nrf2 signal pathway of sciatic nerve of diabetic rats
著者 (13件):
資料名:
巻: 31  号:ページ: 1822-1827  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2237A  ISSN: 1673-1727  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:観察した糖Bi康糖尿病ラット坐骨神経KEAP1/NRF2シグナル伝達経路の影響を,防除糖Bi康糖尿病末梢神経病変の作用機序を検討する。方法:雄性SDラットは,高脂肪飼料を併用した小用量のストレプトゾトシン糖尿病ラットモデルを誘発するホルモン,モデル作成成功後,モデル群のΑ-リポ酸(ALA,0.0268G/KG)群にランダムに分けた,糖Bi康高(2.5G/KG)、中(1.25G/KG)、低(0.625G/KG)用量群,各群10匹,もう10匹の雄SDラットを正常群とする。実験では,12週間の介入後4週間毎にラットの質量とランダム血糖検出装置で右坐骨神経伝導速度,神経行坐骨HE、ワイル,S染色,WESTERN BLOTをラット坐骨神経におけるKEAP1とNRF2蛋白質発現を検出した。ラット坐骨神経のKEAP1、NRF2ARE MRNAの発現をリアルタイム蛍光定量的PCRで測定した。結果:モデル群と比較して,ALA群、糖Bi康高で、中用量群は8週間の介入と12週目にラットランダム血糖値は有意に低下した(P<0.05,P<0.01);ラット坐骨神経伝導速度は,ALA群,糖Bi康高、中用量群の12週間の介入後,有意に上昇した(P<0.01,P<0.05);光学顕微鏡下で各薬物の介入群は,いずれも坐骨神経繊維構造を効果的に改善することが示した。介入後,ALA群、糖Bi康高、中用量グループKEAP1MRNAとタンパク質の発現量はいずれもモデル群より明らかに低かった(P<0.01,P<0.05),NRF2の蛋白質およびMRNA発現量は,いずれもモデル群に比して有意に高かった(P<0.01,P<0.05)。AREのMRNAの発現量はいずれもモデル群より有意に高かった(P<0.01, P<0.05)。結論:糖Bi康KEAP1/NRF2シグナル伝達経路を調節することによって糖尿病をラット坐骨神経損傷を改善することが可能。Data from the ScienceChina, LCAS.【JST・京大機械翻訳】
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代謝異常・栄養性疾患一般 

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