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J-GLOBAL ID:201602298913103292   整理番号:16A0328054

オストールは,p53の発現を増加すると増殖細胞核抗原とKi67の発現低減を介してモノクロタリンにより誘発される肺動脈リモデリングを逆転させる【Powered by NICT】

Osthole reverses pulmonary artery remodeling induced by monocrotaline through increasing expression of p53 and reducing the expression of proliferating cell nuclear antigen and Ki67
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巻: 34  号: 10  ページ: 773-777  発行年: 2015年 
JST資料番号: W1526A  ISSN: 1007-7669  CODEN: XYLIEU  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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AIMはラットにおけるモノクロタリン(MCT)誘発肺動脈リモデリングに対するオストール(Ost)の影響を検討すると機構を調べた。【方法】Sprague-Dawleyラット45匹を無作為に対照群(n=10),モデル群(n=15),Ost処理群の低用量(n=10)とOst治療群の高用量(n=10)に分けた。全てのラットは正常対照群を除き肺動脈性肺高血圧症モデルを確立するために単一用量MCT50mg kg~(-1)を皮下投与した。モデリング後,Ost処理群の低用量およびhigt用量でのラットは,28日間,1日1回強制飼養Ost10及び20mg/kg~(-1)であった。モデル群と正常対照群における他のラットに,二重蒸留水を同量投与した。投与28日後,肺と体の重量を測定し,肺の体重に対する相対重量比を計算した。肺動脈の形態学的変化を,HE染色で観察した。血管の厚さと肺動脈の外径と内径比はIPP6.0画像解析ソフトにより試験した。腫よう抑制遺伝子p53,増殖細胞核抗原(PCNA)およびKi67のmRNA発現は,リアルタイムRT-PCRで検討した。PCNAの蛋白質発現はウェスタンブロット法により検出した。【結果】正常対照群のそれらと,重量が失われたおよび肺重量指数は有意に増加したが,肺動脈の肥厚が観察され,血管の厚みと肺動脈の外径と内径比は,モデル群(P<0.01)で増加した。肺組織におけるp53のmRNA発現は,モデル群(P<0.01)においてダウンレギュレートされた。肺組織でのKi67,mRNAとPCNAの蛋白質発現のmRNA発現は,モデル群(P<0.01)でアップレギュレートされた。モデル群と比較して,肺重量はOst治療群(P<0.01)の高用量で有意に減少した。減量と肺重量指数(P<0.05またはP<0.01),肺動脈の肥厚の値は改善し,血管の厚みと肺動脈の外径と内径比はOst処理群の低,高用量で有意(P<0.05或いはP<0.01)減少した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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