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文献
J-GLOBAL ID:201702210475926547   整理番号:17A0567959

β-カテニン/TCF調節転写を欠く結腸直腸癌における染色体不安定性およびエピジェネティクスの役割

The Role of Chromosomal Instability and Epigenetics in Colorectal Cancers Lacking β-Catenin/TCF Regulated Transcription
著者 (10件):
資料名:
巻: 2016  ページ: ROMBUNNO.6089658 (WEB ONLY)  発行年: 2016年
JST資料番号: U7013A  ISSN: 1687-6121  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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抄録/ポイント
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RKOを除くすべての直腸結腸癌細胞株はβ-カテニン/TCF調節転写の活性化を示す。RKOのこの特徴は家族性大腸癌において認められた。従って,本研究はその発癌メカニズムを精査することを目的とした。MFISHおよびCGHによりRKOにおいて特徴的な染色体構造の不安定性が明らかとなった。7つの大腸癌系統(Wntシグナリング活性化)および3つの正常試料と比較して,RKOの遺伝子発現マイクロアレイにより611の差次的発現遺伝子が明らかになった。β-カテニン活性化の代替マーカーであるβ-カテニンの局在が多様である原発腫瘍において,試験された遺伝子座の大多数にLOHがみられた。免疫組織化学的検査により,選択された遺伝子(IFI16,RGS4,MCTP1,DGKI,OBCAM/OPCML,GLIPR1)は臨床試料において差次的に発現していることが確認された。エピジェネティックなメカニズムが発現変化に寄与している可能性があるので,選択された標的遺伝子について孤発性および遺伝性結腸直腸癌患者試料におけるプロモーターメチル化を調べた。CMTM3,DGKI,OPCMLはどちらのグループにおいても過剰メチル化の頻度が高かったが,KLK10,EPCAM,DLC1はサブグループ特異性を示した。過剰メチル化遺伝子の全体的な割合は膜性β-カテニンの腫瘍においてより高かった。本研究において,個別化腫瘍プロファイリングにおいて有用と思われる結腸直腸発癌における新規遺伝子が同定された。Wntシグナリング不活性の腫瘍は染色体不安定性,Wntシグナリングおよびエピジェネティクスの相互作用を示す異質なグループである。(翻訳著者抄録)
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
発癌機序・因子  ,  消化器の腫よう 

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