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J-GLOBAL ID:201702210715078606   整理番号:17A1566397

TASK-1カリウムチャンネルノックアウトマウスのin vivoでの呼吸表現型における性差【Powered by NICT】

Sex-dependent differences in the in vivo respiratory phenotype of the TASK-1 potassium channel knockout mouse
著者 (12件):
資料名:
巻: 245  ページ: 13-28  発行年: 2017年 
JST資料番号: A1141A  ISSN: 1569-9048  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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TASK-1カリウムチャンネルは中枢および末梢化学受容に関与しているが,呼吸の制御のためのTASK-1の正確な寄与はまだ論争中である。プレチスモグラフ装置を用いた無拘束成体と新生児TASK-1ノックアウトマウス(TASK 1~ / )の呼吸を検討した。コントロール(21%O_2),低酸素と高炭酸ガス血症で成体雌TASK-1~ / マウスにおける呼吸は影響を受けなかった。急性低酸素症男性でTASK-1~ / マウスは野生型と比較して呼吸頻度(f_R)の増加を示した。しかし,雄TASK-1~ / マウスの一回換気量(V_T)は強く増強された。揮発性麻酔薬イソフルランは雄TASK-1~ / および雄性野生型マウス(TASK 1~+/+)類似した呼吸抑制で誘導した。新生児TASK-1~ / マウスは,分時換気量の30 40%の減少,制御条件(21%O_2)下でf_Rの減少により生じるを示した。低酸素下で,新生児TASK-1~ / マウスはより頻繁に呼吸(無呼吸>3s)増加低酸素感受性を示唆し停止した。前に報告されたように,この増加した低酸素感受性は新生児TASK-1~ / マウスの生存率に影響しなかった。成体および新生仔マウスでは,TASK-1遺伝子欠失は緩和時間(R_T)の有意な延長,呼気速度論のパラメータを誘導した。さらに,乳幼児突然死症候群(SIDS)の155症例におけるヒトTASK-1遺伝子の変異のスクリーニングは決定的ではなかった。結論として,これらのデータは,新生児致死の増加を起こさずに新生児TASK-1~ / マウスの増加した低酸素感受性が,を示唆した。成体雌TASK-1~ / マウスでは呼吸は影響を受けなかったが,成体雄TASK-1~ / マウスは修飾した呼吸パターンを示した。これらの結果は,マウスにおけるTASK-1の不活性化を補償するための性特異的機構を示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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細胞膜の受容体  ,  呼吸器疾患の治療一般 
タイトルに関連する用語 (3件):
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