p70S6Kの阻害はラパマイシンによるAktりん酸化の増強を模倣しない【Powered by NICT】

Wang Xuerong; Yue Ping; Tao Hui; Sun Shi-Yong

文献

J-GLOBAL ID：201702210755029969 整理番号：17A1495166

p70S6Kの阻害はラパマイシンによるAktりん酸化の増強を模倣しない【Powered by NICT】

Inhibition of p70S6K does not mimic the enhancement of Akt phosphorylation by rapamycin

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巻： 3 号： 8 ページ： ROMBUNNO.2017.e00378 発行年： 2017年
JST資料番号： W3098A ISSN： 2405-8440 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

はmTOR複合体1(mTORC1)/p70S6K軸はIRS-1とそれに続く分解のリン酸化を介して上流PI3K/Aktシグナル伝達を抑制することが示唆されている。mTOR阻害剤ラパマイシンにより誘導されたAkt活性化を説明する一つの可能性の,現状のモデルはIRS-1/PI3K/Aktシグナル伝達のmTORC1/p70S6K仲介フィードバック阻害の軽減したが,これは実験的に証明されていない。本研究では,p70S6Kの化学的阻害はAktリン酸化を増加させないことを見出した。驚いたことに,p70S6Kのノックダウンは実質的にもAktリン酸化を阻害した。p70S6K阻害は明らかにラパマイシンによるAktの活性化を模倣しなかった。p70S6Kの阻害または施行活性化はAktリン酸化を増加させるラパマイシンの能力に影響しなかった。さらに,ラパマイシンまたはラプターノックダウンによるmTORC1の阻害はIRS-1レベルを上昇させなかった,Aktリン酸化を増加させる強力であった。批判的に言えば,IRS-1及びIRS-2のノックダウンあるいはノックアウトはAktリン酸化を増加させるラパマイシンの能力をなくすことはできなかった。,IRS-1及びIRS-2は,ラパマイシン誘発Akt活性化の仲介に必須ではない。まとめると,著者らの知見は,ラパマイシンまたはmTORC1阻害によるAkt活性化はIRS-1/PI3K/Aktシグナル伝達のp70S6K仲介フィードバック阻害の軽減によるものではなさそうであることを示唆する。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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細胞生理一般 , 生物学的機能

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