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J-GLOBAL ID:201702210862926920   整理番号:17A1624476

FcεRIとGPCR媒介シグナル伝達による異なるCa~2+動員と肥満細胞の脱か粒【Powered by NICT】

Differential Ca2+ mobilization and mast cell degranulation by FcεRI- and GPCR-mediated signaling
著者 (10件):
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巻: 67  ページ: 31-39  発行年: 2017年 
JST資料番号: T0875A  ISSN: 0143-4160  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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肥満細胞はアレルギー疾患において主要な役割を果たしている。アレルギー反応の間,肥満細胞活性化は脱顆粒をもたらす多価抗原によるIgE-FcεRI複合体を架橋することにより開始される。さらに,G蛋白質共役受容体も活性化による脱か粒を誘導する。しかし,Ca~2+動員と肥満細胞脱か粒間の空間的-時間的関係は十分に理解されていない。ラットRBL-2H3細胞における刺激によるCa~2+レベルと肥満細胞の脱か粒における振動の関係を調べた。ナイルレッドとFluo-4はモニタリングヒスタミンと細胞内Ca~2+準位に対するプローブとしてそれぞれ用いた。リアルタイムでヒスタミン遊離とCa~2+振動は全内部反射蛍光顕微鏡(TIRFM)を用いてモニターした。肥満細胞脱顆粒はFcεRIとGPCR Ca~2+増加直後に従った。FcεRI誘導Ca~2+増加は高く,GPCRにより誘導されたそれよりもより持続した。しかし,肥満細胞の脱顆粒率に有意差は認められなかった。細胞内Ca~2+放出は必要かつ肥満細胞脱か粒の十分であるが,細胞外Ca~2+流入はプロセスを強化した。さらに,サイトゾルCa~2+レベルと肥満細胞脱顆粒は,Orai1をノックダウンし,2 アミノエチルdiphenylborinate(2 APB)またはツバスタチンA(TSA)処理を介してストア感受性Ca~2+流入(SOCE)のダウンレギュレーションにより有意に減少した。まとめると,本研究はヒスタミン脱顆粒の調節におけるCa~2+シグナル伝達の役割を明らかにしている。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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免疫反応一般 
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