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J-GLOBAL ID:201702210899075656   整理番号:17A0078502

ゲニステインは3T3-L1細胞の脂肪生成機構を阻害した。【JST・京大機械翻訳】

Anti-adipogenic Effect of Genistein in 3T3-L1 Cells and Its Mechanism
著者 (9件):
資料名:
巻: 37  号: 17  ページ: 219-224  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2151A  ISSN: 1002-6630  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;ゲニステインがエストロゲン受容体を介して3T3-L1前脂肪細胞の脂肪生成分化に影響するかどうかを研究し、その可能な機序を検討する。方法;3T3-L1細胞を異なる濃度のゲニステインで処理し,細胞生存率をMTT法で測定した。3T3-L1前脂肪細胞の脂肪生成分化過程において、それぞれ異なる濃度のゲニステイン、ゲニステインとICI182780(1種類のエストロゲン受容体阻害剤)混合物及び異なる濃度のエストラジオールを添加し、オイルレッド染色により分化結果を観察した。トリグリセリド(TG)の含有量を測定した。成熟した脂肪細胞を,ゲニステイン,ゲニステイン,ゲニステイン,およびICIの混合物と異なる濃度のエストラジオールで処理し,培養液中のグリセロール含有量を測定した。それぞれ,ゲニステイン(30ΜMOL/L),ゲニステイン(30ΜMOL/L),およびICI182780混合物を用いて,脂肪細胞分化を誘発した。WESTERN BLOTTING法により、細胞外シグナル調節キナーゼ(EXTRACELLULAR)、P-ERK、アデノシン受容体キナーゼ(ADENOSINE MONOPHOSPHATE ACTIVATED PROTEIN KINASE,AMPK)、P-AMPK、ホルモン感受性リパーゼ(HORMONE)、脂肪酸合成酵素(FATTY ACID SYNTHETASE,FAS)のタンパク発現量を測定した。【結果】;3T3-L1細胞の生存率はゲニステイン濃度の増加とともに減少し,50~200ΜMOL/Lゲニステインは細胞成長を阻害した(P<0.01)。ゲニステインは,脂肪細胞中のTG含有量を負に調節し,0~50ΜMOL/Lの濃度範囲で用量依存性を示し,高用量エストラジオール(100NMOL/L)は,TG含有量を減少させた。ゲニステインは成熟脂肪細胞の脂肪分解を促進し,細胞培養液のグリセロール濃度を増加させた。ゲニステイン(30ΜMOL/L)はP-AMPK,HSL蛋白質発現を上方制御し,FAS蛋白質発現を減少させ(P<0.01),ERK,P-ERK,AMPK発現には有意な影響を及ぼさなかった(P>0.05)。ゲニステイン(1ΜMOL/L)は,ゲニステイン(30ΜMOL/L)のP-AMPKに対する調節効果を部分的に阻害した(P<0.05)。結論;ゲニステインは3T3-L1細胞の脂肪生成分化を抑制することができ、その機序はゲニステインの一方でFAS蛋白の発現を低下させ、脂肪合成を抑制し、一方AMPK-HSL経路を活性化し、脂肪分解を促進する。ゲニステインは,非エストロゲン受容体経路を介して3T3-L1細胞の脂肪生成を阻害する可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  脂質の代謝と栄養 
タイトルに関連する用語 (4件):
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