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J-GLOBAL ID:201702210933137102   整理番号:17A1979945

アミノ酸欠乏がオートファジーを誘導する哺乳動物のラパマイシン標的蛋白質複合体C1シグナル伝達経路のメカニズムの研究の進展についての進展についての研究の進展についての進展について述べた。【JST・京大機械翻訳】

Advances in Lack of Amino Acid-Mediated Autophagy via Mammalian Target of Rapamycin Complex 1 Signal Pathway
著者 (6件):
資料名:
巻: 29  号:ページ: 749-754  発行年: 2017年 
JST資料番号: C2679A  ISSN: 1006-267X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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オートファジーは生体が自身のホメオスタシスを維持する重要な生理活動であり、体内のアミノ酸やブドウ糖などの栄養が欠乏する時、細胞はオートファジーを起動する。オートファジーは多種のシグナル伝達経路の調節を受け、哺乳動物のラパマイシン標的タンパク質複合体C1(mTORCl)シグナル伝達経路はその中の重要な一つであり、オートファジー関連遺伝子13(Atg13)をリン酸化し、オートファジーの開始を抑制することができる。本論文では、近年報告されているアミノ酸欠乏誘導オートファジーのmTORC1シグナル経路について、小Gタンパク質、アデニル酸活性化蛋白質キナーゼ(AMPK)、微小RNA(miRNA)、アミノアシル-tRNA合成酵素の作用などの研究進展について総説する。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 
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