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J-GLOBAL ID:201702211294387105   整理番号:17A0297062

肝癌におけるインシュリン様成長因子-I受容体の異常発現とその転写干渉によるヌードマウス移植腫瘍への抑制効果【JST・京大機械翻訳】

Abnormal expression of insulin-like growth factor-I receptor and inhibitory effect of its transcription intervention on nude mice xenograft tumor
著者 (8件):
資料名:
巻: 24  号: 11  ページ: 846-851  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2302A  ISSN: 1007-3418  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】肝癌におけるインシュリン様成長因子-I受容体(IGF-IR)の発現を分析して,移植腫瘍に及ぼす遺伝子転写の抑制効果を観察する。方法:40例の原発性肝癌患者に対して、手術後、それぞれ、腫瘍周囲、腫瘍周囲(癌縁辺縁2CM)と非癌組織(癌縁辺5CM)の各40個、約200MG、一部の病理学的検査以外に、ほかの留置-85°C保存した。4~6週齢(18~20)GのBALB/Cヌードマウス18匹を,対照群(N=6),陰性対照群(N=6)および干渉群(N=6)にランダムに分割し,特定の病原体なしで飼育した。10%ウシ胎児血清を含む二は,37°CにおいてCO_2によって培養した。細胞を接種した後、融合率が90%に達した時、SHRNAを干渉群、陰性対照群と未処理対照群に分け、POLYJET(TM)トランスフェクション試薬を用いて肝癌細胞にトランスフェクションし、G418により選別し、安定した細胞クローンを得て、体内研究に用いた。免疫組織化学法、WESTERN BLOTあるいは蛍光定量PCRを用いて、ヒト肝癌組織、肝癌細胞株IGF-IR発現を分析した。【目的】IGF-IRを用いて,ヘア(SHRNA)真核生物発現プラスミドを構築し,最も有効な配列をスクリーニングする。肝細胞癌細胞株/5に形質移入し,CCK-8法により細胞増殖を分析した。G418によりヌードマウスの皮下に腫瘍を接種し、腫瘍成長曲線及び組織学的検査を行った。統計データをGRAPHPAD PRISM 5.0とSPSS18.0ソフトウェアを用いてプロットし、分析し、複数のサンプルの平均数は先行分散検定とQ検定を比較し、2つのサンプルの比較はT検定を採用した。Χ2分析またはFISHER確率的方法を用いて,率の間の相関を分析した。結果:IGF-IR陽性率は82.5%、癌周組%は42.5%、遠癌組は10.0%、癌周組、,は肝と比較し、Χ2= とΧ2=42.290、P値はいずれも<0.01であった。それらの発現強度は,癌周組(Z=4.771,P<0.01)と遠癌組(Z=6.5793,P<0.01)より有意に高かった。肝臓のL02細胞にはIGFIRの発現が見られず、肝癌の/5細胞のIGF-IRは強く発現し、約BEL-7404細胞の4倍、HEPG2細胞の5倍であった。干渉5細胞に対する干渉効果が最も高いSHRNA4によるトランスフェクションの72時間後に,細胞増殖の平均阻害率は63.9%であり,IGF-IRの転写レベルは59.6%であった。癌細胞の増殖はG_1期のブロックを発生し、そのアポトーシス率は著しく上昇した。【結果】ヌードマウスの皮下移植腫瘍は,対照群[(372±46)MM3],T=10.776,P<0.01または陰性対照群[(350±50)MM3]に比して有意に成長した。T==,P<0.01;介入群のIGF-IR発現は対照群(T=11.184,P<0.01)と陰性対照群(T=9.450,P<0.01)より有意に低かった。【結論】IGF-IR遺伝子の転写は,ヌードマウスの腫瘍成長を効果的に阻害することができ,IGF-IR遺伝子は肝癌治療のための新しい潜在的標的になる可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞膜の受容体  ,  細胞生理一般 

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