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J-GLOBAL ID:201702211431082941   整理番号:17A1484831

糖尿病と糖尿病関連代謝異常における心臓病理学に対するFOXO1の影響【Powered by NICT】

The impact of FOXO-1 to cardiac pathology in diabetes mellitus and diabetes-related metabolic abnormalities
著者 (6件):
資料名:
巻: 245  ページ: 236-244  発行年: 2017年 
JST資料番号: A1233A  ISSN: 0167-5273  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
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糖尿病心臓病理学は世界的に高い有病率に起因する深刻な社会的影響を有し,心筋症を受けた糖尿病患者の有意な死亡率/無効。糖尿病と糖尿病関連心筋症の病因は代謝,酸化促進,炎症性,およびプロアポトーシスストレス因子の有害作用による心機能の進行性消失および機能障害と関連している。成体心臓では,転写因子フォークヘッドボックス1(FOXO 1)は,代謝及び酸化促進ストレス刺激への適応の恒常状態と誘導における心筋細胞の維持に関与している。グルコネオゲネシスを防止するためにインシュリンはIRS1/Aktシグナル伝達を介して心臓FOXO1発現/活性を阻害した。糖尿病とインシュリン抵抗性は,インシュリン産生とインシュリン依存性シグナル伝達は弱められるか,存在しなかった。,FOXO1はストレス刺激に応答して過剰発現/overactivatedになった。糖尿病性心臓組織では,FOXO1過活動が支配的な脂質取込へのグルコース取り込みから代謝スイッチを誘導する。FOXO1はピルビン酸デヒドロゲナーゼキナーゼ4(PDK4)の刺激によるミトコンドリアグルコース酸化を制限し,CD36の表面発現のアップレギュレーションを介して脂質取込を増加させた。心筋細胞では,脂質蓄積は増加した脂質酸化,酸化ストレスおよび心筋細胞アポトーシスを介して脂肪毒性をもたらした。,心臓FOXO1レベルと活性は厳密に調節されなければならない。FOXO1規制緩和(糖尿病心臓で観察される)は,最終的に心不全をもたらす有害な影響を引き起こす。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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代謝異常・栄養性疾患一般  ,  循環系の基礎医学 
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