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J-GLOBAL ID:201702211557385225   整理番号:17A1384085

らせん神経節器官培養におけるミエリン誘導阻害in vitroでの自然環境への接近【Powered by NICT】

Myelin-induced inhibition in a spiral ganglion organ culture - Approaching a natural environment in vitro
著者 (4件):
資料名:
巻: 357  ページ: 75-83  発行年: 2017年 
JST資料番号: T0919A  ISSN: 0306-4522  CODEN: NRSCDN  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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蝸牛インプラントの性能ではらせん神経節と挿入電極の求心性ニューロン間で定義された相互作用に依存する。神経突起伸長はトロポミオシンキナーゼ受容体B(TrkB)による脳由来神経栄養因子(BDNF)のような神経栄養因子により誘導される。しかし,p75ニューロトロフィン受容体(p75)を介した神経栄養因子シグナル伝達はミエリンの存在下で神経突起伸長を阻害した。出生後(P35)マウス由来の器官型培養は,蝸牛らせん神経節におけるミエリン誘導抑制を研究するために使用した。軸索成長は適応Sholl分析を用いて分析し,定量化した。神経突起伸長の刺激はBDNF,選択的TrkBアゴニスト7,8 ジヒドロキシフラボン(7,8 DHF)とRho関連キナーゼの選択的阻害剤(Y27632)の適用,p75経路を阻害する後に定量した。ミエリン誘導阻害は阻害p75経路を促進するミエリン関連糖蛋白質(MAG Fc)の適用により評価した。神経突起伸長の阻害は,選択的TrkB阻害剤K252aによって達成された。神経突起伸長の刺激はBDNF,DHF7,8とBDNFとY27632の組合せによる処理後に観察された。7,8 DHF インズセド成長効果はK252aにより阻害された。さらに,神経突起伸長の阻害はMAG Fcの添加後に観察された。ミエリン誘導阻害はDHFとBDNFとY27632の組み合わせにより克服可能である。本研究では,軸索成長のミエリン誘導性阻害はらせん神経節モデルで確立した。DHFはミエリン誘導阻害的な条件下で神経突起伸長の刺激のための実行可能な新規化合物であることを明らかにした。TrkB刺激とROCK阻害の組み合わせは,ミエリン阻害を克服するために用いることができる。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
神経系一般  ,  中枢神経系 

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