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J-GLOBAL ID:201702211682249038   整理番号:17A1490034

肝硬変復帰は神経中間下垂体葉切除によるハムスターにおける改善される【Powered by NICT】

Liver cirrhosis reversion is improved in hamsters with a neurointermediate pituitary lobectomy
著者 (7件):
資料名:
巻: 69  号:ページ: 496-503  発行年: 2017年 
JST資料番号: A1167A  ISSN: 0940-2993  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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線維症の調節機構は,線維症および肝硬変の治療における重要な目標である。いくつかの器官における線維症の促進におけるアルギニンバソプレシン(AVP)の役割はよく報告されている。しかし,肝線維症中のAVP欠乏の結果は報告されていない。AVP欠乏の影響,神経中間下垂体葉切除(NIL)により誘導される肝硬変と肝硬変復帰したを研究した。ハムスターは無傷であった(対照)またはCCl_4誘導肝硬変,後者動物四群:肝硬変,NIL シロト酸,肝硬変復帰(R)とNIL シロト酸 Rに分けて行った。肝機能,肝臓組織病理学(線維症領域とコラーゲンタイプを含む)と肝臓発現MMPとTIMP-2のを評価した。結果はAVP欠乏は血清中のアルカリ性ホスファターゼのレベルとタイプIコラーゲンおよびTIMP-2の発現を減少させ,III型コラーゲン沈着,MMP-13発現とNIL シロト酸とNIL シロト酸 R動物における再生結節のサイズを増加させることを示した。有意に大きな回復は肝硬変R群よりNIL シロト酸 Rで見られた。AVP欠乏はハムスター肝再生に重要な役割を果たしてことを結論した。1)線維芽細胞はIII型コラーゲン堆積物を生成するために促進,2)胆管細胞からのAPの活性に影響する,3)TIMP-2発現を阻害するMMP-13の繊維分解活性に有利に働いた。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
消化器の基礎医学  ,  消化器作用薬の基礎研究 

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