リポ多糖類によって誘導されるマクロファージにおける核因子受容体抑制因子のプロモーターメチル化は,炎症性因子に対する調節因子として作用する。【JST・京大機械翻訳】

Guo Xiaoli; Liu Xia; Lei Chuanjiang; Wang Guansong; Wang Jianchun

文献

J-GLOBAL ID：201702212070078497 整理番号：17A1756665

リポ多糖類によって誘導されるマクロファージにおける核因子受容体抑制因子のプロモーターメチル化は,炎症性因子に対する調節因子として作用する。【JST・京大機械翻訳】

Lipopolysaccharide modulation the promoter methylation of nuclear receptor corepressor regulated inflammation mediators in macrophages

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資料名：
巻： 10 号： 2 ページ： 157-162 発行年： 2017年
JST資料番号： C3998A ISSN： 1674-6902 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：中国語 (ZH)

目的:リポ多糖類(LPS)によって誘発されたマクロファージ炎症反応における核受容体協同抑制因子(NCOR)の役割とその調節機構を調査すること。。・・・・と。・・・.によるマクロファージの炎症反応の誘導における役割を検討する。【方法】RAW264.7細胞を,1μg/mlのLPSによって24時間および48時間処理した。NCORの発現レベル,腫瘍壊死因子-α(TNF-α)およびインターロイキン-6(IL-6)mRNAの発現を,ウエスタンブロット法およびウエスタンブロット法によって検出した。核因子-κB(NF-κB)のプロモーター活性は,48時間のLPS処理の後に検出された,そして,それらの活性は,ルシフェラーゼレポーターアッセイによって検出された。NCORプロモーターがメチル化されているかどうかを,MSPによって検出し,5-azaとLPSによって処理された細胞におけるNCOR mRNAの発現レベルを,RT-PCRによって検出した。DNMT3b siRNAをトランスフェクションした後に、Western blotとReal time-PCRを用いてDNMT3bの発現レベルを測定した。そして,NCOR,TNF-α,IL-6の発現レベルとNF-κBのプロモーター活性を,DNMT3bsiRNAとLPSの併用によって検出した。【結果】24時間および48時間のLPS処理後,NCOR蛋白質およびmRNA発現は,有意に下方制御された(P<0.05)。TNF-α,IL-6 mRNAの発現レベル,DNMT3bタンパク質の発現レベル及びNF-κBのプロモーター活性は著しく上昇し(P<0.05),LPSはNCORのプロモーターメチル化を仲介することが示された。5’-azaとLPSで処理した細胞におけるNCOR mRNAのレベルは,LPS群におけるそれらより有意に高かった(P<0.05)。DNMT3b siRNAはDNMT3bタンパク質とmRNAレベルを著しく低下させ、また、LPSによるNCOR発現の抑制効果を部分的に逆転させ、TNF-α、IL-6の発現レベルとNF-κBのプロモーター活性を抑制した(P<0.05)。結論:NCORプロモーターのメチル化はLPSによるマクロファージ炎症反応の発生、発展を誘導する重要なステップであり、ALL/ARDS治療の潜在的な標的となる可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

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著者キーワード (4件)： , , ,

免疫反応一般 , 消炎薬の基礎研究

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