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J-GLOBAL ID:201702212102126917   整理番号:17A1529907

Lin28B/let-7シグナル伝達経路は,膵臓癌における化学療法耐性の機構に関する実験的研究において,重要な役割を果たしている可能性がある。【JST・京大機械翻訳】

Lin28b/Let-7 Pathway Involves in The Induction of Gemcitabine Drug Resistance of Pancreatic Cancer
著者 (5件):
資料名:
巻: 38  号:ページ: 124-130  発行年: 2017年 
JST資料番号: C3639A  ISSN: 1004-0501  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】Lin28B/let-7遺伝子のシグナル伝達経路を調節することによって,Lin28B/let-7の相互作用の分子機構と膵臓癌の化学療法耐性との関係を調査する。本研究の目的は,膵臓癌の化学療法耐性におけるLin28B/let-7経路の調節の可能性を調査することである。方法:膵臓癌AsPC-1細胞を遺伝子過剰発現群、遺伝子サイレンシング群と空白対照群に分け、その中の遺伝子過剰発現群は構築された過剰発現Lin28Bプラスミド(pCMV6-Lin28B)を膵臓癌細胞にトランスフェクションした。遺伝子サイレンシングにより,組換え型プラスミドpGFP-shLin28Bをトランスフェクションした。 p. B28 Bプラスミド(pGFP-shLin28B)をトランスフェクションした。ウェスタンブロット法によりLin28B蛋白質の発現を測定し、リアルタイム蛍光定量PCRにより、Lin28B、let-7ファミリーのmRNA発現レベルを測定した。トランスフェクション後の2群の細胞を異なる濃度のゲムシタビンを含む培地で72時間培養した後、MTS法により細胞活性を測定した。結果:pCMV6-Lin28Bプラスミドをトランスフェクションすることにより、Lin28B mRNAとタンパク質を有効に過剰発現させ、let-7ファミリーの発現レベルを低下させた。一方,pGFP-shLin28Bプラスミドは,Lin28B mRNAと蛋白質発現を減少させ,let-7ファミリーの発現を増加させた。それに対して、Lin28B high/let-7 lowのコントロールは膵臓癌細胞のゲムシタビンへの耐性を著しく向上させ、一方、Lin28B low/let-7 highをコントロールすると、膵臓癌細胞のゲムシタビンへの感受性が増加した。【結論】膵臓癌細胞におけるLin28B遺伝子は,標的細胞による化学療法薬に対する抵抗性を調整することが可能であり,そして,Lin28B/let-7シグナル伝達経路の調節は,ゲムシタビン化学療法薬の薬物耐性を逆転させる可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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著者キーワード (5件):
分類 (3件):
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細胞生理一般  ,  消化器の腫よう  ,  遺伝子操作 
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