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J-GLOBAL ID:201702212222578033   整理番号:17A1430400

抗ウイルス免疫のオートファジー駆動抑制を介してNrf2シグナル伝達は水疱性口内炎ウイルス腫瘍崩壊の活性化【Powered by NICT】

Activation of Nrf2 Signaling Augments Vesicular Stomatitis Virus Oncolysis via Autophagy-Driven Suppression of Antiviral Immunity
著者 (24件):
資料名:
巻: 25  号:ページ: 1900-1916  発行年: 2017年 
JST資料番号: W1762A  ISSN: 1525-0016  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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腫瘍崩壊性ウイルス(OVs)は,複数のタイプの癌の治療のための有望な治療法を提供する。本研究では,転写因子Nrf2を介して抗酸化ネットワークの操作は水ほう性口内炎ウイルスΔ51(VSVΔ51)複製を増強し,癌細胞を感作するウイルス性腫瘍崩壊することを示した。抗酸化化合物スルホラファン(SFN)によるNrf2シグナリングの活性化は,OV耐性癌細胞における増強されたVSVΔ51広がりをもたらし,異なるマウス同系および異種移植腫瘍モデルにおいて治療転帰を改善する。Nrf2シグナル伝達の構成的支配的な過剰活性化を示す化学療法抵抗性A549肺癌細胞であるVSVΔ51腫瘍崩壊に特に脆弱である。機構的に,強化されたNrf2シグナル伝達は癌細胞におけるウイルス複製を促進し,オートファジー増加によるI型IFN応答を破壊した。本研究では,オートファジーの調節におけるNrf2の以前には認められなかった役割と複数タイプOV抵抗性または化学療法抵抗性癌に対するVSV指向性腫瘍崩壊の治療可能性を相補する先天性抗ウイルス応答を明らかにした。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 

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