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J-GLOBAL ID：201702212517675914   整理番号：17A1508201

魚TRIM35はハタノダウイルス感染に応答したインターフェロンシグナル伝達経路を負に調節する【Powered by NICT】

Fish TRIM35 negatively regulates the interferon signaling pathway in response to grouper nodavirus infection

著者 (22件)： Huang Youhua (College of Marine Sciences, South China Agricultural University, Guangzhou 510642, China) ,  Zhang Jingcheng (Key Laboratory of Tropical Marine Bio-resources and Ecology, South China Sea Institute of Oceanology, Chinese Academy of Sciences, 164 West Xingang Road, Guangzhou 510301, China) ,  Zhang Jingcheng (University of Chinese Academy of Sciences, Beijing, China) ,  Zhang Jingcheng (Guangdong Provincial Key Laboratory of Applied Marine Biology, South China Sea Institute of Oceanology, Chinese Academy of Sciences, Guangzhou 510301, China) ,  Liu Jiaxin (Key Laboratory of Tropical Marine Bio-resources and Ecology, South China Sea Institute of Oceanology, Chinese Academy of Sciences, 164 West Xingang Road, Guangzhou 510301, China) ,  Liu Jiaxin (University of Chinese Academy of Sciences, Beijing, China) ,  Liu Jiaxin (Guangdong Provincial Key Laboratory of Applied Marine Biology, South China Sea Institute of Oceanology, Chinese Academy of Sciences, Guangzhou 510301, China) ,  Hu Yin (Key Laboratory of Tropical Marine Bio-resources and Ecology, South China Sea Institute of Oceanology, Chinese Academy of Sciences, 164 West Xingang Road, Guangzhou 510301, China) ,  Hu Yin (University of Chinese Academy of Sciences, Beijing, China) ,  Hu Yin (Guangdong Provincial Key Laboratory of Applied Marine Biology, South China Sea Institute of Oceanology, Chinese Academy of Sciences, Guangzhou 510301, China) ,  Ni Songwei (Key Laboratory of Tropical Marine Bio-resources and Ecology, South China Sea Institute of Oceanology, Chinese Academy of Sciences, 164 West Xingang Road, Guangzhou 510301, China) ,  Ni Songwei (University of Chinese Academy of Sciences, Beijing, China) ,  Ni Songwei (Guangdong Provincial Key Laboratory of Applied Marine Biology, South China Sea Institute of Oceanology, Chinese Academy of Sciences, Guangzhou 510301, China) ,  Yang Ying (Key Laboratory of Tropical Marine Bio-resources and Ecology, South China Sea Institute of Oceanology, Chinese Academy of Sciences, 164 West Xingang Road, Guangzhou 510301, China) ,  Yang Ying (University of Chinese Academy of Sciences, Beijing, China) ,  Yang Ying (Guangdong Provincial Key Laboratory of Applied Marine Biology, South China Sea Institute of Oceanology, Chinese Academy of Sciences, Guangzhou 510301, China) ,  Yu Yepin (Key Laboratory of Tropical Marine Bio-resources and Ecology, South China Sea Institute of Oceanology, Chinese Academy of Sciences, 164 West Xingang Road, Guangzhou 510301, China) ,  Yu Yepin (University of Chinese Academy of Sciences, Beijing, China) ,  Yu Yepin (Guangdong Provincial Key Laboratory of Applied Marine Biology, South China Sea Institute of Oceanology, Chinese Academy of Sciences, Guangzhou 510301, China) ,  Huang Xiaohong (College of Marine Sciences, South China Agricultural University, Guangzhou 510642, China) ,  Huang Xiaohong (Key Laboratory of Tropical Marine Bio-resources and Ecology, South China Sea Institute of Oceanology, Chinese Academy of Sciences, 164 West Xingang Road, Guangzhou 510301, China) ,  Qin Qiwei (College of Marine Sciences, South China Agricultural University, Guangzhou 510642, China)
資料名： Fish & Shellfish Immunology  (Fish & Shellfish Immunology)
巻： 69  ページ： 142-152  発行年： 2017年 
JST資料番号： W1617A  ISSN： 1050-4648  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 三部分モチーフ含有蛋白質35(TRIM35)は,癌,細胞死および他の複数の細胞過程で重要な役割を果たすことが示されている。しかし,ウイルス感染時のTRIM35の正確な役割はまだほとんど知られていないままであった。本研究では,チャイロマルハタ(EcTRIM35)からTRIM35遺伝子をクローン化し,ノダウイルス感染に対する応答におけるその役割を明らかにした。EcTRIM35はフウセイ(Larimichthys crocea)とヒト(Homo sapiens)の65%および32%の相同性を示した456-aa蛋白質をコードしていた。構造予測とアミノ酸配列分析はEcTRIM35は三個の保存されたドメイン,RINGドメイン,Bボックス及びSPRYドメインを含むことを示した。健康なハタ,EcTRIM35の高発現レベルは肝臓,ひ臓および腸で検出された。GS細胞におけるred-spotted grouper nervous necrosis(RGNNV)とシンガポールハタイリドウイルス(SGIV)の感染後,EcTRIM35の転写は感染時間の増加で有意にアップレギュレートされた。蛍光顕微鏡下で,明るい蛍光凝集体はEcTRIM35トランスフェクトした細胞で観察されたが,蛍光分布はEcTRIM35 ΔRINGトランスフェクトした細胞で変化し明らかにした。RGNNVとのインキュベーション後,in vitro EcTRIM35の過剰発現はウイルス複製,細胞変性効果(CPE)重症度の増強とウイルス遺伝子転写のアップレギュレーションにより証明されるを有意に増強した。EcTRIM35の異所性発現はインターフェロンシグナル伝達分子またはエフェクターの発現を有意に減少させた。更なる研究は,EcTRIM35過剰発現はMAVS,MITAまたはTBK1誘導インターフェロン免疫応答を大きく弱めたが,MDA5誘導免疫応答に及ぼす効果を示さなかったことを明らかにした。このように,著者らの結果は,ハタウイルス感染に対する先天性免疫応答における魚類TRIM35の役割に新しい光を当てるであろう。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 自然免疫 ,  *ウイルス ,  遺伝子 ,  免疫反応 ,  ウイルス複製 ,  タンパク質 ,  アップレギュレーション ,  *ウイルス感染 ,  アミノ酸配列 ,  in vitro実験 ,  ヒト ,  *インターフェロン ,  蛍光 ,  相同性
準シソーラス用語： 過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： TRIM35 ,  グルーパー ,  ノダウイルス ,  インターフェロン ,  抗ウイルス

分類 (3件)： 生体防御と免疫系一般  (ED01010F) ,  免疫反応一般  (ED03010T) ,  魚類以外の水産動物  (FH02030V)

タイトルに関連する用語 (6件)： 魚 ,  感染 ,  応答 ,  インターフェロン ,  シグナル伝達経路 ,  調節