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J-GLOBAL ID:201702212658925164   整理番号:17A1467457

脾腫,骨形成不全症マウスにおける骨髄系膨張と破骨細胞形成の増加【Powered by NICT】

Splenomegaly, myeloid lineage expansion and increased osteoclastogenesis in osteogenesis imperfecta murine
著者 (7件):
資料名:
巻: 103  ページ: 1-11  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0177D  ISSN: 8756-3282  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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骨形成不全症(OI)は骨脆弱をもたらすことをI型コラーゲン産生の欠損により引き起こされる疾患である。病理は主に骨芽細胞系統における欠陥に起因するものであるが,疾患の重症型における高骨ターンオーバーをもたらす破骨細胞による骨吸収の増加である。破骨細胞は造血骨髄細胞に由来するが,造血の変化はOIで以前記録されていない。本研究では,骨形成不全症マウス(OIM)マウスの骨髄,ひ臓,末梢血中の造血系分布と破骨細胞前駆細胞頻度,重症OIのモデルを評価した。は調べたすべての年代におけるひ腫,および7 9週齢雄OIM動物の骨髄とひ臓における骨髄系細胞(CD11b~+)の拡大を見出した。OIMひ臓も精製した破骨細胞前駆細胞の頻度増加を示した。この表現型は慢性炎症を示唆している。脾臓および骨髄の両方から単離した破骨細胞前駆体は,野生型対照よりも急速に破骨細胞を形成した。血清TNFαレベルはOIMで増加したことを見出し,OIM女性におけるIL1αであった。マウスTNFR2:Fc,TNFα活性を阻害する化合物による成長中の動物を処理して治療的に炎症を対象とした。抗TNFα処理は,OIM雌における脾臓腫瘤を減少させたわずかが,骨吸収を減少させ,またはOIM動物における骨パラメータまたは破壊速度を改善しなかった。OIMマウスは造血系の変化を有し,OI骨芽細胞信号の非存在下でもより急速に破骨細胞を形成することを示した,しかしTNFα標的療法は,疾患パラメータを改善しなかった。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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運動器系の基礎医学 

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