mTORC2/AKTシグナル伝達経路を介してFOXO3aの負の調節を介してUVB放射線誘発発がんに対するリコペンを保護するケラチノサイト【Powered by NICT】

Chen Ping; Xu Shina; Qu Jinlong

文献

J-GLOBAL ID：201702213104578505 整理番号：17A1823472

mTORC2/AKTシグナル伝達経路を介してFOXO3aの負の調節を介してUVB放射線誘発発がんに対するリコペンを保護するケラチノサイト【Powered by NICT】

Lycopene Protects Keratinocytes Against UVB Radiation-Induced Carcinogenesis via Negative Regulation of FOXO3a Through the mTORC2/AKT Signaling Pathway

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資料名：
巻： 119 号： 1 ページ： 366-377 発行年： 2018年
JST資料番号： D0326B ISSN： 0730-2312 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

最も強力な抗酸化剤の一つであるリコペンは細胞周期とアポトーシスの調節を介して癌細胞の広い範囲で強力な抗増殖特性を示すことが報告されている。フォークヘッドボックスO3(FOXO3a)は,細胞死に関与する遺伝子の発現を調節することにおいて重要な役割を果たす。ここでは,リコペンの抗癌作用におけるFOXO3aシグナル伝達の役割を調べた。結果はリコペン前処理は,UVB誘導細胞過剰増殖とアポトーシス促進,ヒトケラチン細胞およびSKH-1無毛マウスの両方で減少したサイクリン依存性キナーゼ2(CDK2)とCDK4複合体によるを減弱させることを示した。FOXO3aはUVB照射に応答してリン酸化され,細胞質に隔離されたが,リコペン前処理はこの感作を救済した。FOXO3aの遺伝子アブレーションは細胞過剰増殖,CDK2とCDK4複合体におけるリコペン誘導減少を減弱させ,UVB照射中のケラチン細胞のリコペン誘導抗増殖効果におけるFOXO3aの重要な役割を示した。FOXO3a siRNAのトランスフェクションは,細胞アポトーシス,BAXおよび切断PARP発現におけるリコペン誘導増加を阻害した。さらに,AKTの損失はさらに加速されたリコペン誘導FOXO3a脱リン酸化を誘導したが,RICTOR siRNAをトランスフェクションすることによりラパマイシン複合体2(mTORC2)の機構ターゲットの損失はリコペンで得られたものに匹敵するAKTリン酸化のレベルを誘導した。とは対照的に,AKTまたはmTORC2の過剰発現はFOXO3aだけでなくAKTリン酸化の発現に及ぼすリコペンの影響を減少させ,リコペンはmTORC2/AKTシグナル伝達の負の調節に依存することを示唆した。まとめると,著者らの知見は,mTORC2/AKT/FOXO3a軸はUVB誘導光発癌におけるリコペンの抗増殖及びアポトーシス促進作用において重要な役割を果たすことを示した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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細胞生理一般

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