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J-GLOBAL ID：201702213203979920   整理番号：17A1505371

イカリチンはエストロゲン受容体仲介ERK1/2とp38シグナル伝達活性化を介してMC3T3-E1subclone14細胞分化を誘導する【Powered by NICT】

Icaritin induces MC3T3-E1 subclone14 cell differentiation through estrogen receptor-mediated ERK1/2 and p38 signaling activation

著者 (10件)： Wu Zhidi (Department of Chinese Medicine, College of Pharmacy of Jinan University, Guangzhou, Guangdong, 510630, PR China) ,  Ou Ling (Department of Chinese Medicine, College of Pharmacy of Jinan University, Guangzhou, Guangdong, 510630, PR China) ,  Wang Chaopeng (Department of Chinese Medicine, College of Pharmacy of Jinan University, Guangzhou, Guangdong, 510630, PR China) ,  Yang Li (Department of Chinese Medicine, College of Pharmacy of Jinan University, Guangzhou, Guangdong, 510630, PR China) ,  Wang Panpan (Department of Chinese Medicine, The First Affiliated Hospital of Jinan University, Guangzhou, Guangdong, 510630, PR China) ,  Liu Hengrui (Department of Chinese Medicine, College of Pharmacy of Jinan University, Guangzhou, Guangdong, 510630, PR China) ,  Xiong Yingquan (Department of Chinese Medicine, College of Pharmacy of Jinan University, Guangzhou, Guangdong, 510630, PR China) ,  Sun Kehuan (Department of Chinese Medicine, College of Pharmacy of Jinan University, Guangzhou, Guangdong, 510630, PR China) ,  Zhang Ronghua (Department of Chinese Medicine, College of Pharmacy of Jinan University, Guangzhou, Guangdong, 510630, PR China) ,  Zhu Xiaofeng (Department of Chinese Medicine, The First Affiliated Hospital of Jinan University, Guangzhou, Guangdong, 510630, PR China)
資料名： Biomedicine & Pharmacotherapy  (Biomedicine & Pharmacotherapy)
巻： 94  ページ： 1-9  発行年： 2017年 
JST資料番号： A0845C  ISSN： 0753-3322  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 属Epimediumからのイカリインの加水分解生成物,イカリチン(ICT)は,多くの指示薬理学的および生物学的活性を有している。いくつかの研究は,ICTは,潜在的な骨保護効果,骨芽細胞分化の刺激と破骨細胞分化の阻害を持つことを示した。しかし,ICTの同化作用の分子機構はほとんど知られていない。,ICTは分化マーカーであるアルカリ性ホスファターゼ(A LP),1型コラーゲン(COL1),オステオカルシン(OC),osteoponin(OPN)およびrunt関連転写因子2(RUNX2),および無機化の増加したmRNAレベルおよび蛋白質発現に関係するMC3T3-E1サブクローン14前骨芽細胞分化,骨結節形成とコラーゲン合成により確認を増強することを見出した。機構を特徴づけるために,著者らはエストロゲン受容体(ER)とマイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK)シグナル伝達に及ぼすICTの影響を調べた。ICT処理はp38キナーゼ及び細胞外シグナル制御キナーゼ1/2(ERK1/2)活性化を誘導したが,c-JunN末端キナーゼ(JNK)の活性化に及ぼす点効果を同時に示さなかった。ERきっ抗薬ICI182780,p38きっ抗薬SB203580とERK1/2きっ抗薬PD98059はA LP,COL1,OCとOPNのICT-誘発m RNA発現を顕著に阻害した。ICI182780はp38とERK1/2のICT-誘発リン酸化を減弱させた。これらの観察はERを介してERK1/2とp38経路の活性化を含むICTの骨形成効果の潜在的機構を示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： リン酸化 ,  アルカリ性ホスファターゼ ,  *細胞分化 ,  骨形成 ,  *エストロゲン受容体 ,  mRNA ,  骨芽細胞 ,  生物活性
準シソーラス用語： アンタゴニスト ,  *MC3T3-E1細胞 ,  オステオカルシン ,  コラーゲンI ,  骨芽細胞分化 ,  *P38 ,  *Erk1/2 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： イカリチン ,  骨芽細胞の分化 ,  マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ ,  エストロゲン受容体

分類 (2件)： 骨格系  (EJ10030R) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (9件)： イカリチン ,  エストロゲン受容体 ,  仲介 ,  ERK1 ,  P38 ,  シグナル伝達 ,  活性化 ,  細胞分化 ,  誘導