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J-GLOBAL ID：201702213332589689   整理番号：17A0325500

ルテオリンは腸炎症の細胞モデルにおけるJAK/STAT経路を抑制する【Powered by NICT】

Luteolin suppresses the JAK/STAT pathway in a cellular model of intestinal inflammation

著者 (4件)： Nunes Carla (Center for Neurosciences and Cell Biology and Faculty of Pharmacy, University of Coimbra, 3000-548 Coimbra, Portugal. [e-mail]) ,  Almeida Leonor ,  Barbosa Rui M. ,  Laranjinha Joao
資料名： Food & Function  (Food & Function)
巻： 8  号： 1  ページ： 387-396  発行年： 2017年 
JST資料番号： W2339A  ISSN： 2042-6496  CODEN： FFOUAI  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 炎症性腸疾患(IBDs)に対する現在の治療戦略は低い有効性と炎症性腸疾患(IBD)患者の生活の質に強く影響することをいくつかの副作用と関連している。,新しい治療法,結合有効性と安全性の開発は腸炎症の分野で重要な目標である。これに関連して,多価フェノールは細胞内炎症性シグナル伝達カスケードを調節する能力のために有望な候補になり得ることを支持する証拠。天然に存在するフラボノイドであるルテオリンは炎症のいくつかのモデルにおける抗炎症特性を示した。しかし,腸炎症に対するその作用は十分に検討されてきた。従って,腸炎症におけるルテオリンの潜在的影響に関する科学的知識の不足,特に,ルテオリンはその抗炎症作用を発揮する分子機構に関することである。サイトカイン刺激HT-29結腸上皮細胞を用いた腸炎症の細胞モデルにおけるルテオリンの抗炎症効果を評価し,基礎となる重要な分子機構を同定した。ルテオリンは有意にサイトカインにより誘導されるインターロイキン-8(IL 8)産生,シクロオキシゲナーゼ-2(COX 2)と誘導型一酸化窒素シンターゼ(iNOS)発現および一酸化窒素(NO)の過剰産生を阻害し,ルテオリンは腸炎症の基礎となる重要な炎症性シグナル伝達カスケードを負に調節することを示した。機構的には,JAK/STAT経路の阻害は,ルテオリンは腸内抗炎症作用を発揮する重要な機構として同定された。本研究では,ルテオリンは腸炎症,IBDにおける将来の治療戦略としてのルテオリンの使用を支持するに対して作用する可能性がある新規分子機構を明らかにした。Copyright 2017 Royal Society of Chemistry All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST【Powered by NICT】

シソーラス用語： 一酸化窒素 ,  消炎作用 ,  クオリティオブライフ ,  インターロイキン ,  多価フェノール ,  副作用 ,  *腸炎 ,  シクロオキシゲナーゼ ,  *炎症 ,  治療計画 ,  酸素複素環化合物 ,  フラボノイド ,  芳香族縮合化合物 ,  ヒドロキシケトン
準シソーラス用語： 分子機構 ,  炎症性腸疾患 ,  *JAK/STAT ,  *細胞モデル , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 食品の化学・栄養価  (FJ01020J)

物質索引 (1件)： ルテオリン

タイトルに関連する用語 (6件)： ルテオリン ,  腸炎 ,  細胞モデル ,  JAK ,  Stat ,  経路