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J-GLOBAL ID:201702213338095442   整理番号:17A1443309

Plasmodium berghei肝発育期の寄生虫支持液胞膜とLC3結合は非正準オートファジー経路に従う【Powered by NICT】

LC3-association with the parasitophorous vacuole membrane of Plasmodium berghei liver stages follows a noncanonical autophagy pathway
著者 (11件):
資料名:
巻: 19  号: 10  ページ: ROMBUNNO.12754  発行年: 2017年 
JST資料番号: W2524A  ISSN: 1462-5814  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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真核細胞は侵入病原体に対して自身を防御するオートファジーを行うことができる。Plasmodium bergheiスポロゾイトによる感染により,宿主肝細胞はオートファジーマーカー蛋白質LC3と寄生体液胞膜(PVM)を標識化することによって侵入者を対象とした。これまで,PVMにLC3動員はオートファゴソームの融合により仲介されるか,または直接導入により明らかにされていない。これらの可能性を区別するために,オートファゴソーム形成と膜への直接LC3取込に必須であることを遺伝子をノックアウト。CRISPR/Cas9システムを用いて,FIP200,オートファゴソーム形成の開始複合体のメンバーであるまたはATG5のいずれかが欠損した宿主細胞系,膜へのLC3のLC3脂質化と取込の原因を発生させた。P.bergheiスポロゾイトこれらノックアウト細胞株の感染はPVMにLC3動員は機能的ATG5と伸長機構ではなく,FIP200と開始複合体に依存し,PVMへのLC3の直接取込みを示唆していることを明らかにした。重要なことに,P.berghei感染ATG5~ / 宿主細胞における,リソソームはまだPVMで蓄積し,リソソームの動員は,LC3非依存性経路に従うことを示した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  細胞構成体の機能 

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