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J-GLOBAL ID:201702213885412715   整理番号:17A1565275

NRF2はp53非依存性腫瘍抑制におけるARFの主要な標的である【Powered by NICT】

NRF2 Is a Major Target of ARF in p53-Independent Tumor Suppression
著者 (12件):
資料名:
巻: 68  号:ページ: 224-232.e4  発行年: 2017年 
JST資料番号: W1167A  ISSN: 1097-2765  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ARFはp53機能を活性化することにより腫瘍成長を抑制することができるが,それはp53とは独立して腫瘍増殖を抑制する機構はよく理解されていない。,複雑な精製を介して核因子E2関連因子2(NRF2)の重要な調節因子としてのARFを同定した。ARFは転写的にその標的遺伝子を活性化するNRF2の能力を阻害し,SLC7A11,活性酸素種(ROS)誘導ferroptosisを調節するシスチン/グルタミン酸対向輸送体の成分を含む。結果として,ARF発現はp53非依存的にferroptosisに対して細胞を感作するARF枯渇は,NRF2活性化を誘導し,酸化ストレスに応答した癌細胞の生存を促進する。さらに,マウス異種移植モデルにおけるp53非依存性腫瘍増殖抑制を誘導するARFの能力は,NRF2過剰発現に有意に阻害した。これらの結果は,NRF2はARFによるp53非依存性腫瘍抑制の主要な標的であることを示し,またARF NRF2相互作用は酸化ストレス応答のための新しいチェックポイントとして作用することを示唆する。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
分類
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遺伝子発現  ,  代謝異常・栄養性疾患一般  ,  細胞生理一般 

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