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J-GLOBAL ID:201702214040311627   整理番号:17A1383760

BORISはヒストンメチル化によるOCT4を上方制御するヒト肝癌細胞における癌幹細胞様の特性を促進する【Powered by NICT】

BORIS up-regulates OCT4 via histone methylation to promote cancer stem cell-like properties in human liver cancer cells
著者 (13件):
資料名:
巻: 403  ページ: 165-174  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0606B  ISSN: 0304-3835  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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化学療法抵抗性と再発における癌幹細胞(CSC)の重要性を明らかにした多くの拠物がある。精巣特異的CTCFパラログ,BORISは胚性癌細胞と上皮CSCsの幹細胞性形質と関連していることが示されている。著者らは以前,BORISは肝細胞癌(HCC)におけるCSCマーカーCD90の発現と相関していることを報告した。これらの結果は,BORISはヒト肝癌細胞のCSC様特性に及ぼす作用を発揮するかどうかを知りたいとがなされてきた。,BORISはHCC組織に富んでいたことを報告する。BORISの外因性過剰発現はCSC様特性,自己再生,化学療法抵抗性,移動及びHuh7とH CCLM3細胞の浸潤を促進した。逆に,BORISノックダウンはSMMC-7721とHepG2細胞におけるCSC様特性を抑制し,SMMC-7721細胞の造腫瘍性を阻害した。BORIS変化はOCT4の最小プロモーターとエクソン1領域のDNAメチル化状態に影響しなかった。しかし,BORIS過剰発現は,OCT4プロモーターに結合したBORISの量を高め,H3K4me2を増加させ,H3K27me3;を低減しながらBORIS枯渇はOCT4プロモーター上のBORISとH3K4me2を減少させ,H3K27me3を増加させた。これらの結果は,BORISはOCT4の後成的調節を介してヒト肝癌細胞のCSC様特性と関連していることを明らかにした。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (5件):
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抗腫よう薬の基礎研究  ,  腫ようの化学・生化学・病理学  ,  腫ようの実験的治療  ,  消化器の腫よう  ,  基礎腫よう学一般 

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