慢性コルチコステロン誘発性認知障害の柔軟性が抑制された成体海馬神経発生によるものではない【Powered by NICT】

Lui E.; Salim M.; Chahal M.; Puri N.; Marandi E.; Quadrilatero J.; Satvat E.

文献

J-GLOBAL ID：201702214073028882 整理番号：17A1382175

慢性コルチコステロン誘発性認知障害の柔軟性が抑制された成体海馬神経発生によるものではない【Powered by NICT】

Chronic corticosterone-induced impaired cognitive flexibility is not due to suppressed adult hippocampal neurogenesis

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資料名：
巻： 332 ページ： 90-98 発行年： 2017年
JST資料番号： A1150A ISSN： 0166-4328 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

海馬神経形成は,欝病の病因に関与している。最近の研究は,新しいニューロンは海馬依存性学習および記憶に柔軟性を示唆した。抑制海馬神経形成は,欝病に関連する認識柔軟性低下に寄与する可能性があるという仮説を立てた。欝病の慢性コルチコステロン(CORT)誘発動物モデルを用いた。実験1では,ラットを21日間CORT(40mg/kg)または賦形剤注射を受け,薬物治療の最後の六日間水迷路に供した。群差は空間学習相期間には認められなかったが,反転訓練により測定された認知柔軟性がCORT処理ラットで有意に障害されていた。プローブ試験はCORT処理ラットのための新しいプラットフォーム位置の強化された記憶を明らかにした。実験1で見られる認識柔軟性低下した神経形成抑制によるものか新生ニューロンは成熟,推定に必要とする時間が与えられた時,行動試験前にCORT処理3日を終端まだ障害を誘導する。,実験2であった実験1と同様に,CORT注入は行動評価前に3日を終了した。しかし,CORT処理ラットで有意に増強された空間学習だけでなく,反転あるいはプローブ試験中に群間差もなかった。両実験における第一次薬処理後の日を投与,Bromodeoxyruidineを定量化し,新しいニューロンの数は,両実験で両群で同等であることを明らかにした。結果は認知の柔軟性がCORT誘導動物モデルにおける障害のある示唆は可逆的であり,抑制された海馬神経発生の独立した影響。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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精神障害 , 精神科の基礎医学 , 中枢神経系 , 個生態学 , 神経の基礎医学

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