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J-GLOBAL ID:201702214277657825   整理番号:17A1823468

脳虚血性損傷後のラットにおけるMiR 377炎症と血管新生を調節する【Powered by NICT】

MiR-377 Regulates Inflammation and Angiogenesis in Rats After Cerebral Ischemic Injury
著者 (6件):
資料名:
巻: 119  号:ページ: 327-337  発行年: 2018年 
JST資料番号: D0326B  ISSN: 0730-2312  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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虚血性脳卒中は世界的障害の主要な原因である。マイクロRNA377(miR 377)は虚血性損傷において重要な役割を果たす。本研究は,ラットの虚血性脳損傷を保護するmiR-377の機構に焦点を当てた。脳虚血はラットの中大脳動脈閉塞(MCAO)により誘導した。一次ラットミクログリア細胞と脳微小血管内皮細胞(BMECs)は酸素-グルコース欠乏(OGD)に曝露した。培養液中のサイトカイン(TNF-α,IL-1β,IL-6,IFN-γ,TGF-β,MMP2,COX2およびiNOS)の濃度は,特異的ELISAにより測定した。管形成アッセイは血管新生のin vitro研究した。ルシフェラーゼレポーター分析は,VEGFとEGR2がmiR-377の直接標的であったかどうかを確認するために実施した。MCAOラットはmiR-377阻害剤の脳室内(ICV)注入in vivoでの保護効果を評価した。MiR377レベルはMCAO後1 3,および7日でラット脳組織で減少した。OGD下でのミクログリア細胞とBMECsはmiR-377の著しく低い発現レベルを示したEGR2とVEGFのより高い発現レベルは酸素正常状態下でのものと比較した。miR-377のノックダウンは,ミクログリア活性化とOGD後炎症性サイトカインの放出を阻害した。miR-377の抑制は毛細血管様管形成およびBMECの細胞増殖と移動を促進した。EGR2の抗炎症効果とVEGFの血管新生作用は,OGD後のmiR-377による調節された。miR-377の阻害は脳梗塞体積を減少させ,脳の炎症を抑制したが,MCAOラットにおいて血管新生を促進した。miR-377のノックダウンは血管新生を促進し,脳の炎症抑制を介して虚血性脳損傷を減少させた。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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心臓  ,  細胞生理一般 

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