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J-GLOBAL ID:201702214437807538   整理番号:17A1747653

【結語】NF-κBは,RAW264.7細胞におけるNF-κBによって誘発される炎症性サイトカインの放出を阻害する。【JST・京大機械翻訳】

Rolipram represses MRP8/14-induced pro-inflammatory cytokine releases in RAW264.7 cells through NF-κB activation
著者 (6件):
資料名:
巻: 33  号:ページ: 1098-1103  発行年: 2017年 
JST資料番号: W1465A  ISSN: 1000-4718  CODEN: ZBSZEB  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;PDE4抑制剤ロリプラムによる髄様関連蛋白8/14(MRP8/14)のマウスマクロファージマクロファージRAW264.7における炎症促進因子放出への刺激作用を検討し、その中の核因子κB(NF-κB)の作用を研究する。方法;腫瘍壊死因子α(TNF-α)およびインターロイキン6(IL-6)の蛋白質およびmRNAレベルを,それぞれ,8/14のRAW264.7細胞において,液体チップ技術およびリアルタイム蛍光定量的PCR(qPCR)によって検出した。【方法】RAW264.7細胞を前処理した後に,TNF-αとIL-6の蛋白質レベルとmRNAレベルを,液体チップ技術とqPCR技術によってそれぞれ測定した,そして,それらの蛋白質発現を,それぞれ,液体チップ技術とqPCR技術によって検出した。ウェスタンブロット法を用いて,NF-κB P65蛋白質のリン酸化レベルを検出した。RAW264.7細胞におけるNF-κB P65蛋白質の核転座を間接免疫蛍光法によって検出した。結果;液体チップとqPCRの結果により、MRP8/14は強い炎症性因子TNF-αとIL-6の放出作用があるが(P<0.01)、ロリプラムはMRP8/14の炎症性因子の放出を著しく弱めることができる(P<0.05)。さらに、MRP8/14はNF-κB P65タンパク質のリン酸化を誘導し、細胞核におけるP65タンパク質の増加を誘導した。一方,ロリプラムは,NF-κB P65蛋白質のリン酸化を有意に減少させた(P<0.05)。結論;ロリプラムはNF-κB経路を通じて、MRP8/14の炎症促進作用を著しく弱める可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
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生薬の薬理の基礎研究  ,  消炎薬の基礎研究 
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