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J-GLOBAL ID:201702214449262210   整理番号:17A0988905

死受容体経路機能不全によるフェニトインによる歯肉増殖【Powered by NICT】

Phenytoin-induced gingival overgrowth caused by death receptor pathway malfunction
著者 (7件):
資料名:
巻: 23  号:ページ: 653-659  発行年: 2017年 
JST資料番号: W2707A  ISSN: 1354-523X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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【目的】本研究では,PHTによる歯肉増殖のメカニズムを明らかにするため歯肉線維芽細胞の死受容体誘導アポトーシスにおけるフェニトイン(PHT)の役割を調べた。【方法】ヒト歯肉線維芽細胞はsemiconfluenceに培養し,PHT(0.025,0.1,0.25,及び1.0μM)で48時間処理し,その後,アポトーシス細胞数は,吸光光度分析法により決定された相対的にした。0.25μM PHT処理の24時間後に,カスパーゼ活性を吸光光度法により測定した,アポトーシスと細胞周期分布は,フローサイトメトリーにより分析し,アポトーシス遺伝子の発現レベルを,リアルタイムqPCRにより定量化し,アポトーシス蛋白質の発現は,ウエスタンブロット分析により検出された。48時間0.25μM PHT処理後,アポトーシス細胞の出現は,TUNELアッセイで検出した。【結果】PHT処理は蛋白質の変化に応答して無血清対照培養と比較して歯肉線維芽細胞におけるアポトーシス細胞の割合を減少させたPHTはc-FLIPをアップレギュレートし,同様に,FADD,カスパーゼ-8およびカスパーゼ-3をダウンレギュレートした;PHTはc-IAP2とTRAF2ダウンレギュレーションをアップレギュレーションした;PHTは減少しRIPK1活性と増加したBcl-2活性を介してカスパーゼ-9とカスパーゼ-3をダウンレギュレートした。【結論】PHTによる歯肉増殖は歯肉線維芽細胞におけるアポトーシス阻害を含む上記機構に起因する可能性がある。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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歯の基礎医学 
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