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J-GLOBAL ID:201702214468594040   整理番号:17A1545633

MD-2は肺胞マクロファージ細胞株におけるMyD88/NF/NF-κB依存経路によるLPS誘導NLRP3インフラマソーム活性化とIL-1β分泌を調節する【Powered by NICT】

MD-2 regulates LPS-induced NLRP3 inflammasome activation and IL-1beta secretion by a MyD88/NF-κB-dependent pathway in alveolar macrophages cell line
著者 (7件):
資料名:
巻: 90  ページ: 1-10  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0850A  ISSN: 0161-5890  CODEN: IMCHAZ  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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骨髄分化蛋白質2(MD 2)はToll様受容体4(TLR4)によるリポ多糖類(LPS)の認識に必要であり,急性肺損傷(ALI)中のLPSによって誘発された肺胞マクロファージ(AM)炎症に関与する。NOD様受容体ファミリー,3(NLRP3)インフラマソームを含むピリンドメインの活性化はLPS誘発性ALIにおける炎症を悪化させる。しかし,現在MD-2シグナリングとNLRP3インフラマソームの間の関係についてほとんど知られていない。NLRP3発現,IL-1β(IL 1β)分泌およびピロトーシスはNR8383AM細胞系におけるLPS刺激後に上方制御されたことを示した。MD-2遺伝子ノックダウンはNR8383細胞におけるNLRP3とIL-1β分泌のLPS誘導m RNAと蛋白質発現を減少させ,MyD88/NF/NF-κBシグナル伝達経路を阻害した。逆に,MD-2の過剰発現はNLRP3,MyD88,およびNF-κBp65蛋白質発現を高める,LPS誘導炎症応答を悪化させた。さらに,NF-κB阻害剤SN50はNLRP3とカスパーゼ-1mRNAと蛋白質発現を低下させることに有益な役割を持っていた。観測は,MD-2がNR8383細胞におけるLPS誘導NLRP3インフラマソームの活性化と炎症反応を調節するために役立ち,MyD88/NF/NF-κBシグナル伝達に影響することによりその処理を行う可能性があることを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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細胞膜の受容体 
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