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J-GLOBAL ID:201702214850621189   整理番号:17A1622038

ポリダチンはSirt3活性化を介して糖尿病性心筋症を改善する【Powered by NICT】

Polydatin ameliorates diabetic cardiomyopathy via Sirt3 activation
著者 (15件):
資料名:
巻: 493  号:ページ: 1280-1287  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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糖尿病性心筋症は糖尿病患者におけるインシュリン不足により誘導される心臓心室機能障害として同定された。我々の以前の研究は,ポリダチン(PD)は,心筋梗塞(MI)後の心機能障害を軽減することを示した。それにもかかわらず,PDは糖尿病性心筋症を調節する機構は報告されていない。本研究では,効果を示し,成体マウス心臓および新生仔マウス心筋細胞の両方で糖尿病性心筋症における部分放電の機構を述べた。は野生型(WT)とSirt3ノックアウト(Sirt3~ / )マウスにおけるDMモデルを誘導するためにストレプトゾトシン(STZ)を注射した。糖尿病マウスにおけるミトコンドリア生体エネルギー論はくえん酸シンターゼ活性およびATP含量を測定することによって検出した。PDによるオートファジー制御の程度はベクリン1,Atg5,LC3とp62のレベルを検出することにより調べた。WTマウス心臓と比較して,糖尿病マウス由来の心臓はより良好な心機能とオートファジーのより高いレベルを示した。さらに,糖尿病マウス心臓におけるミトコンドリア機能はPD治療後に改善された。しかし,PD治療はSirt3ノックアウト糖尿病マウス心臓に影響を及ぼさなかった。さらに,PDは高グルコース培地で培養した48した心筋細胞におけるオートファジーフラックスを増加した。添加では,Sirt3をダウンレギュレートしたときに,PDは高グルコース条件下で心筋細胞に影響を与えなかった。まとめると,PDは糖尿病マウスのSirt3をアップレギュレーションすることにより心機能障害,増加したオートファジーフラックスと改良されたミトコンドリアの生体エネルギーを減弱させた。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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代謝異常・栄養性疾患一般  ,  心臓 
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