抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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【目的】肺癌細胞系L9981におけるWntシグナル伝達経路におけるグリコーゲン合成酵素-3β(GSK-3β)の発現と活性に及ぼす転移抑制遺伝子nm23-H1の影響を調査する。方法:nm23-H1遺伝子を安定的にトランスフェクションする肺癌細胞株、初代細胞株L9981と無負荷体を細胞株にトランスフェクションし、継代培養し、それぞれnm23-H1トランスフェクション群、対照群と空白トランスフェクション群とした。ウェスタンブロット法を用いて、20 mmol/L LiCl処理前後の3群の肺癌細胞株の細胞質、細胞核におけるGSK-3βの発現レベルを測定し、上述の肺癌細胞株の細胞質と細胞核におけるGSK-3β活性を測定した。結果:(1)nm23-H1トランスフェクション群の細胞質と細胞核におけるGSK-3βタンパク質の発現量はそれぞれ(639±503)と(4481±446)Aで、空白トランスフェクション群ではそれぞれ(645±352)と(726±68)Aであった。対照群(763±267)と(683±49)A群の間で,GSK-3β発現における有意差が認められた(P=0.025)。2つの比較を行った。nm23-H1トランスフェクション群の細胞質と細胞核GSK-3βの発現レベルはいずれも空白トランスフェクション群と対照群より著しく高く(P=0.017)、後者の間に有意差はなかった(P=0.094)。(2)nm23-H1トランスフェクション群の細胞質と核GSK-3βキナーゼ活性はそれぞれ(29371±4292)と(9647±859)分のパルス数であった。ブランク群におけるパルス数は,それぞれ(11241±1495)と(1492±176)分であった。対照群は,(14271±1137)と(1853±113)分のパルス数で,3群間で細胞質と細胞核におけるGSK-3βの活性に有意差があった(P=0.032)。2群の間には有意差があった(P=0.032)。nm23-H1トランスフェクション群において,細胞質および細胞核のGSK-3β活性は,ブランク対照群および対照群より有意に高かった(P=0.027)が,それらの間には有意差は認められなかった(P=0.131)。(3)20mmol/LのLiClで処理した後に,nm23-H1トランスフェクション群の細胞質と核におけるGK-3βの発現量は,それぞれ,(3737±427)と(823±350)Aであり,処理前と比較して有意差はなかった(P=0.168)。【結果】対照群における細胞質と核におけるGSK-3βの発現レベルは,それぞれ(2174±126)と(248±12)Aであり,対照群におけるそれらは(2273±128)と(253±14)Aであった。2つの細胞株の細胞質と核におけるGSK-3βの発現量は,処理前のそれらより有意に低かった(P=0.012,0.015)。(4)LiCl処理の後,nm23-H1トランスフェクション群の細胞質と核のGSK-3βキナーゼ活性は,それぞれ(12837±1042)と(748±215)分であった。ブランク対照群におけるパルス数は,それぞれ(4739±401)と(947±126)分であり,対照群では(438±401)と(1162±127)分であった。3つの群における細胞質と核のGSK-3βの活性は,処理前のそれらより有意に低かった(P=0.006,0.029,0.010)。【結語】nm23-H1遺伝子トランスフェクションは,ヒト肺癌細胞L9981におけるGSK-3βの蛋白質発現と活性を有意に上方制御することができる。それは,ヒト肺がん細胞におけるGSK-3βの蛋白質発現と活性化を上方制御することによって,Wntシグナル伝達を阻害することによって効果的になる可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
