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J-GLOBAL ID:201702215037686103   整理番号:17A1211369

Akt経路を介してラットにおけるSH-SY5Y細胞と網膜虚血における酸素-グルコース欠乏下での新規ペプチド,FK18の神経保護効果【Powered by NICT】

Neuroprotective effects of a novel peptide, FK18, under oxygen-glucose deprivation in SH-SY5Y cells and retinal ischemia in rats via the Akt pathway
著者 (14件):
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巻: 108  ページ: 78-90  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0890A  ISSN: 0197-0186  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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虚血性神経細胞損傷はいくつかの生活と視力の脅威になる疾患と関連している。神経保護はこれらの疾患の治療に必須である。ここでは,塩基性線維芽細胞成長因子(bFGF)からの新規ペプチド,FK18を同定し,特性化した。さらに虚血性神経損傷を模倣するためにこのペプチドの神経保護効果とSH-SY5Y細胞におけるin vitroでの酸素-グルコース欠乏(OGD)モデルとin vivoでの網膜虚血-再潅流(I/R)損傷モデルを用いてその潜在的機構を評価した。著者らの結果は,FK18の生存率を有意に増加させ,SH-SY5Y細胞のアポトーシスを減弱させることを示唆した。もI/R誘発網膜神経細胞アポトーシス,網膜神経節細胞(RGC)への損傷,網膜への形態学的および機能的損傷を軽減した。ミトコンドリア転移プロアポトーシス蛋白質Badの減衰,正常酸素およびOGDの両条件下でFK18増加したAktリン酸化はBcl-2/Baxの発現をアップレギュレートし,ミトコンドリアから細胞質へのチトクロームcの放出を阻害した。これらの結果は,FK18は神経保護薬開発のプロトタイプとして役立つ可能性があることを新規神経保護剤であることを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (5件):
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その他の中枢神経系作用薬の基礎研究  ,  細胞生理一般  ,  医用素材  ,  生物学的機能  ,  神経系作用薬一般 

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