ERK経路の活性化は肝細胞癌における肝星細胞の腫瘍促進効果に寄与する【Powered by NICT】

Xie Yu-Xiao; Liao Rui; Pan Long; Du Cheng-You

文献

J-GLOBAL ID：201702215176632809 整理番号：17A1382061

ERK経路の活性化は肝細胞癌における肝星細胞の腫瘍促進効果に寄与する【Powered by NICT】

ERK pathway activation contributes to the tumor-promoting effects of hepatic stellate cells in hepatocellular carcinoma

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巻： 188 ページ： 116-123 発行年： 2017年
JST資料番号： E0738B ISSN： 0165-2478 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

活性化肝星細胞(aHSC)は種々のシグナル伝達経路を介して癌細胞とcrosstalking肝細胞癌(HCC)進行に重要な役割を果たしている。本研究の目的は,ERK経路を介してH CCに対するaHSCsの腫瘍促進効果を調査することである。HCCの腫瘍および腫瘍周囲組織におけるα-SMA,p-ERKとp JNK発現レベルを免疫組織化学およびウエスタンブロットにより評価した。aHSC馴化培地(CM)で処理したヒト肝細胞癌細胞における蛋白質およびm RNA発現量は,ウエスタンブロットおよびリアルタイム定量的PCRでそれぞれ測定した。細胞移動および浸潤能力をトランスウエルアッセイを用いて評価した。aHSCs CMにより誘発されたHCC細胞の増殖能力はCCK-8アッセイと細胞周期分析により検出された。aHSC数は腫瘍組織におけるp-ERK発現レベルと正に相関しており,aHSC CMはHCC細胞におけるPCNA,p-ERK発現を促進する時間依存的にできることを見出した。aHSC CM強化されたHCC細胞はERKを介して増殖。aHSCはc-junとサイクリンD1発現レベルをアップレギュレートし,G1からHCC細胞のS相への転移を促進し,この効果はERK経路を阻害することにより停止することができた。aHSC CMはERKを介して肝細胞癌細胞の遊走および浸潤を促進した。上皮間充織遷移(EMT)現象は,ERK抑制により抑制された。p-ERKとaHSCsの高発現はHCC細胞の攻撃行動と関連している可能性がある。aHSCsから分泌はERK1/2/c jun/サイクリンD1軸またはERK経路を介して肝細胞癌細胞の増殖とEMTを促進することができた。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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腫ようの化学・生化学・病理学 , 抗腫よう薬の基礎研究 , 細胞生理一般 , 基礎腫よう学一般 , 消化器の腫よう

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