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J-GLOBAL ID：201702215235101243   整理番号：17A1160269

高分子量はヒアルロン酸をDUSP10/MKP5による軟骨細胞におけるMMP13発現を調節する【Powered by NICT】

High molecular weight hyaluronic acid regulates MMP13 expression in chondrocytes via DUSP10/MKP5

著者 (8件)： Furuta Junya (Division of Infections and Molecular Biology, Department of Health Promotion, Kyushu Dental University, Kitakyushu, Fukuoka, Japan) ,  Furuta Junya (Division of Oral and Maxillofacial Surgery, Department of Science of Physical Function, Kyushu Dental University, Kitakyushu, Fukuoka, Japan) ,  Ariyoshi Wataru (Division of Infections and Molecular Biology, Department of Health Promotion, Kyushu Dental University, Kitakyushu, Fukuoka, Japan) ,  Okinaga Toshinori (Division of Infections and Molecular Biology, Department of Health Promotion, Kyushu Dental University, Kitakyushu, Fukuoka, Japan) ,  Takeuchi Jun (Pharmaceuticals Information Group, Seikagaku Corporation, Tokyo, Japan) ,  Mitsugi Sho (Division of Oral and Maxillofacial Surgery, Department of Science of Physical Function, Kyushu Dental University, Kitakyushu, Fukuoka, Japan) ,  Tominaga Kazuhiro (Division of Oral and Maxillofacial Surgery, Department of Science of Physical Function, Kyushu Dental University, Kitakyushu, Fukuoka, Japan) ,  Nishihara Tatsuji (Division of Infections and Molecular Biology, Department of Health Promotion, Kyushu Dental University, Kitakyushu, Fukuoka, Japan)
資料名： Journal of Orthopaedic Research  (Journal of Orthopaedic Research)
巻： 35  号： 2  ページ： 331-339  発行年： 2017年 
JST資料番号： W2653A  ISSN： 0736-0266  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 軟骨細胞における腫瘍壊死因子α(TNF α)により誘導されたマトリックスメタロプロテイナーゼ13(MMP13)の発現に及ぼす高分子量ヒアルロン酸(HA)の影響を決定すること。ヒト軟骨細胞C28/I2細胞はTNF-αおよびHAとインキュベートした。いくつかの実験では,細胞はTNF-αおよびHAの添加前にCD44機能阻害モノクローナル抗体(CD44 mAb)で予備培養した。MMP13の発現をリアルタイム逆転写ポリメラーゼ連鎖反応(RT PCR)と酵素結合免疫吸着アッセイにより測定したが,シグナル伝達分子のリン酸化はウェスタンブロット分析により測定した。活性化蛋白質1(AP 1)の転写活性は,レポーターアッセイにより分析した。MMP13調節におけるHAの分子機構をさらに明らかにするために,HA処理軟骨細胞における二重特異性蛋白質ホスファターゼ10(DUSP10,)/マイトジェン活性化蛋白質キナーゼホスファターゼ5(MKP5)の発現レベルをリアルタイムRT-PCR,ウェスタンブロット法,および免疫蛍光顕微鏡により評価した。HAはTNF-αにより誘導されたMMP13mRNAおよび蛋白質発現を減少させた。CD44mAbによるHA CD44結合の阻害はMMP13のHA仲介阻害を抑制した。HAはTNF-αにより誘導されたp38マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK)およびc-jun NH_2末端キナーゼ(JNK)の一時的りん酸化を阻害した。レポーターアッセイの知見は,HAによる前処理はAP-1TNF-αによって媒介されるの転写活性を阻害することを明らかにした。さらに,HAはDUSP10/MKP5,p38MAPKの負の調節因子とJNK経路の発現を誘導した。これらの結果は,HA-CD44相互作用はDUSP10/MKP5の調節を介してTNF-α誘導MMP13発現を下方調節し,HAは軟骨分解における調節因子として重要な役割を果たしていることを示唆した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 相互作用 ,  ウェスタンブロット法 ,  CD44抗原 ,  TNFα ,  ダウンレギュレーション ,  モノクローナル抗体 ,  *ヒアルロン酸 ,  ヒト ,  *軟骨 ,  培養 ,  *軟骨細胞 ,  MAPキナーゼ ,  リン酸化
準シソーラス用語： 蛋白質発現 ,  *マトリックスメタロプロテイナーゼ13 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： ヒアルロン酸 ,  軟骨細胞 ,  MMP13 ,  MAPK ,  DUSP10/MKP5

分類 (2件)： 運動器系の基礎医学  (GG01020B) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (6件)： 高分子量 ,  ヒアルロン酸 ,  軟骨細胞 ,  MMP13 ,  発現 ,  調節