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J-GLOBAL ID：201702215377279320   整理番号：17A1217194

先天性免疫認識と代謝制御の交差道路のインフラマソーム【Powered by NICT】

Inflammasomes on the Crossroads of Innate Immune Recognition and Metabolic Control

著者 (5件)： Prochnicki Tomasz (Institute of Innate Immunity, University Hospitals Bonn, 53127 Bonn, Germany) ,  Latz Eicke (Institute of Innate Immunity, University Hospitals Bonn, 53127 Bonn, Germany) ,  Latz Eicke (Division of Infectious Diseases and Immunology, Department of Medicine, University of Massachusetts Medical School, Worcester, MA 01655, USA) ,  Latz Eicke (German Center of Neurodegenerative Diseases (DZNE), 53127 Bonn, Germany) ,  Latz Eicke (Centre for Molecular Inflammation Research (CEMIR), Norwegian University of Science and Technology, 7491 Trondheim, Norway)
資料名： Cell Metabolism  (Cell Metabolism)
巻： 26  号： 1  ページ： 71-93  発行年： 2017年 
JST資料番号： W3108A  ISSN： 1550-4131  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： インフラマソームは,微生物または損傷関連刺激の会合時に形成された蛋白質複合体である。インフラマソーム集合の主な出力はカスパーゼ-1の活性化,炎症促進性および宿主防御反応の両方に関与するプロテアーゼである。定義された細菌あるいはウイルス配位子は,インフラマソーム形成受容体AIM2,NLRP1,とNLRC4のための同定されている。NLRP3,NLRP6,ピリン,他のインフラマソームを活性化させるシグナルはあまり理解されていない。最近の研究は,インフラマソームシグナル伝達の調節における,免疫,代謝に関連した伝統的にいくつかの低分子量化合物を示唆した。,エネルギー代謝と遺伝学的,薬理学的,または病原体媒介干渉もインフラマソーム活性化に影響を及ぼす。は微生物および宿主由来代謝産物はNLRP3とNLRP6インフラマソームの活性化をどのように調節するかに関する知見をレビューした。は解糖とミトコンドリア代謝はNLRP3インフラマソームをどのように制御するかの異なるモデルを検討した。最後に,代謝インフラマソーム相互作用の理解を広げるために取り組むべき未解決の問題のピリンと点の代謝調節に関する知見を要約した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 細菌 ,  炎症 ,  *自然免疫 ,  遺伝学 ,  代謝産物 ,  生体防御 ,  相互作用 ,  薬理学 ,  受容体 ,  タンパク質複合体 ,  低分子量 ,  病原体 ,  ミトコンドリア ,  エネルギー代謝
準シソーラス用語： *インフラマソーム , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (10件)： inflammasome ,  免疫代謝 ,  先天性免疫 ,  腸常在菌叢ゲノム ,  解糖 ,  トリカルボン酸サイクル ,  ミトコンドリア ,  NLRP3 ,  NLRP6 ,  ピリン

分類 (3件)： 生体防御と免疫系一般  (ED01010F) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (5件)： 先天性免疫 ,  代謝制御 ,  交差 ,  道路 ,  インフラマソーム