c-Src,インシュリン様成長因子I受容体,G蛋白質共役受容体キナーゼと焦点接着キナーゼ濃縮である前立腺癌細胞エキソソームへの【Powered by NICT】

DeRita Rachel M.; DeRita Rachel M.; Zerlanko Brad; Zerlanko Brad; Singh Amrita; Singh Amrita; Lu Huimin; Lu Huimin; Iozzo Renato V.; Benovic Jeffrey L.; Languino Lucia R.; Languino Lucia R.

文献

J-GLOBAL ID：201702215447869470 整理番号：17A0748828

c-Src,インシュリン様成長因子I受容体,G蛋白質共役受容体キナーゼと焦点接着キナーゼ濃縮である前立腺癌細胞エキソソームへの【Powered by NICT】

c-Src, Insulin-Like Growth Factor I Receptor, G-Protein-Coupled Receptor Kinases and Focal Adhesion Kinase are Enriched Into Prostate Cancer Cell Exosomes

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資料名：
巻： 118 号： 1 ページ： 66-73 発行年： 2017年
JST資料番号： D0326B ISSN： 0730-2312 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

Srcチロシンキナーゼ,インシュリン様成長因子1受容体(IGF IR),と焦点接着キナーゼ(FAK)は前立腺癌(PrCa)の発生と進行に重要な役割を果たすことが知られている。,インテグリン活性化に応答してFAKを通して情報伝達する,Srcは腫瘍生物学の多くの側面,細胞増殖,転移,および血管新生などに関与している。さらに,Srcシグナル伝達は,IGF IR,血管新生を促進する,とのクロストークことが知られている。本研究では,c-Src,IGF-IR,FAKはエキソソーム(Exo),特にc-Srcアンドロゲン受容体(AR)陽性細胞株C4-2BとAR陰性細胞株PC3とDU145からexoにおける高度に濃縮にパッケージされることを実証した。さらに,Src(Src~pY416)の活性なりん酸化型はリン酸化FAK(FAK~pY861),Srcの既知標的部位,増殖および遊走を増強するとexoで共発現することを示した。さらに初めてのG蛋白質共役受容体キナーゼ(GRK)5とGRK6のエキソソーム濃縮,SrcとIGF-IRシグナリングを調節することを示し,癌に関与する。最後に,Src~pY416とc-Srcは前立腺腫瘍TRAMPマウスの血しょうから単離したexoで発現されている,同じマウスは,その野生型対応物よりもエキソソームc-Srcのより高いレベルを有していた。要約すると,著者らはPrCaに関連した活性シグナル伝達分子はexoに富んでいるという新しい証拠を提供し,これはSrcシグナル伝達ネットワークは液体生検により検出可能な有用なバイオマーカーを提供する可能性があることを示唆しており,exoによるPrCa進行に寄与する可能性がある。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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細胞構成体の機能 , 細胞生理一般

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