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J-GLOBAL ID:201702215827720285   整理番号:17A2002818

B型肝炎ウイルスX(HBx)蛋白質により誘導されるmiR 200a3pのダウンレギュレーションはH BV感染関連肝細胞癌における細胞増殖および浸潤を促進する【Powered by NICT】

Downregulation of miR-200a-3p induced by hepatitis B Virus X (HBx) Protein promotes cell proliferation and invasion in HBV-infection-associated hepatocarcinoma
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巻: 213  号: 12  ページ: 1464-1469  発行年: 2017年 
JST資料番号: A1139A  ISSN: 0344-0338  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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HBVにコードされるB型肝炎ウイルスX(HBx)蛋白質はHBV誘導発癌の過程における主役であると信じられている。miR 200a3pの異所性発現は多様な腫瘍形成と関連することが報告されている。本研究では,miR 200a3pの役割とHBV誘導肝細胞癌(HCC)におけるHBxとの相関をより良く理解することを目的とした。本報告では,ウェスタンブロット法を用いて定量的RT PCRおよび蛋白質発現解析を用いた遺伝子発現を調べた。細胞はmiR 200a3p模倣体または空のベクター,とHBx運搬ベクトルまたは空のベクターをトランスフェクトした。細胞生存率をCCK-8アッセイを用いて試験した。創傷治癒アッセイは細胞移動を評価するために実施したトランスウエルアッセイは細胞浸潤を評価するために実施した。miR 200a3pはHBV陰性組織試料と比較してHBV陽性組織試料でダウンレギュレートされた。この結果はさらに,HBV陽性および陰性細胞株で確認された。HBx蛋白質はmiR 200a3Pの発現は有意に抑制されたがHBV陽性細胞で過剰発現した。増加した細胞生存率,変化した細胞周期進行,増加した細胞移動と浸潤は対照と比較して,HBx過剰発現細胞で発生した。強制発現miR 200a3P細胞では,細胞生存性,細胞移動と浸潤は有意に減少し,細胞周期状態は,対照と比較して変化した。まとめると,HBxの病原性機能は負に細胞生存率,細胞周期停止,細胞移動と細胞浸潤を調節することによりHBVケーシングHCCにおけるmiR 200a3pと相関していた。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (4件):
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細胞生理一般  ,  遺伝子発現  ,  生物学的機能  ,  生物学的機能 

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