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J-GLOBAL ID:201702215855653046   整理番号:17A1986016

細胞外シグナル調節キナーゼの発現の上方制御は,ヒト心臓微小血管内皮細胞におけるIR損傷を阻害する可能性がある。【JST・京大機械翻訳】

Scutellarin antagonizes ischemia-reperfusion injury to human cardiac microvascular endothelial cells by increasing ERK phosphorylation
著者 (5件):
資料名:
巻: 30  号:ページ: 912-916  発行年: 2017年 
JST資料番号: C3037A  ISSN: 1008-8199  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:ブレビスカピン(SCU)は心筋IR損傷を拮抗することができるが、SCUが細胞外シグナル調節キナーゼ(ERK1/2)経路を通じてIRによる血管内皮細胞損傷を拮抗するかどうかはまだ分かっていない。本研究では,酸素欠乏/再酸素化(HR)により誘導されたヒト心臓微小血管内皮細胞(HCMEC)の損傷におけるSCUの役割とERK1/2シグナル伝達経路に対する影響を検討した。方法:in vitroで培養されたHCMECは,正常な培養と低酸素の12時間の再酸素化の後に,IRモデル(HR)を確立するために使用された。正常な培養条件の下で,HCMECを正常対照群,DMSO群,SCU1μmol/L群およびSCU10μmol/L群に分けた。HCMEC IR損傷処理後、空白対照群、HRモデル群、HR+DMSO群、HR+SCU 1μmol/L群とHR+SCU 10μmol/L群に分けた。HCMECとSCUまたはDMSOを2時間前処理した後,HR処理を行った。MTT法とトリパンブルー染色法を用いて細胞生存率を測定し、HCMECのマロンジアルデヒド(MDA)濃度を測定し、Western blotによりp-ERK1/2、ERK2とGAPDHタンパクの発現状況を測定した。【結果】MTT試験の結果,正常対照群と比較して,SCU1μmol/L群およびSCU10μmol/L群における生存率は,それぞれ(110.40±2.34)%および(122±1.25)%増加した(P<0.05)。対照群(100%)と比較して,HRモデル群[(68.00±4.06)%]は有意に減少し(P<0.05),HRモデル群の細胞生存率と比較して,有意差が認められた(P<0.05)。HR+SCU 1μmol/L群とHR+SCU 10μmol/L群[(90.53±3.67)%,(92.04±2.32)%]は増加した(P<0.05)。トリパンブルー染色は,正常対照群と比較して,[(90.06±1.85)%],SCU10μmol/L群[(96.78±2.01)%]が増加したことを示した(P<0.05)。【結果】対照群[(91.83±2.34)%]と比較して,HRモデル群の細胞生存率[(73.72±4.91)%]は減少し(P<0.01),HRモデル群と比較して有意差が認められた(P<0.01)。HR+SCU 10μmol/L群の細胞生存率[(87.59±2.64)%]は増加した(P<0.05)。ブランク対照群と比較して,HRモデル群およびHR+DMSO群におけるMDAは,有意に増加した(P<0.01)。HRモデル群と比較して,HR+SCU1μmol/L群およびHR+SCU10μmol/L群におけるMDA含有量は,有意に減少した(P<0.05)。ブランク対照群と比較して,HRモデル群におけるp-ERK1/2蛋白質の発現は,有意に減少した(P<0.01)。HRモデル群と比較して,HR+SCU 10μmol/L群におけるp-ERK1/2蛋白質の発現は,有意に増加した(P<0.01)。結論:HR損傷はHCMEC細胞活性の低下、MDA増加とp-ERK1/2タンパク発現の低下を誘導し、SCUはp-ERK1/2発現を上方制御することでHCMEC IR損傷を拮抗する。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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細胞生理一般 
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