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J-GLOBAL ID：201702216048159232   整理番号：17A1998037

アルコール性肝障害におけるmiR-34aによる細胞老化の調節【Powered by NICT】

Regulation of Cellular Senescence by miR-34a in Alcoholic Liver Injury

著者 (33件)： Wan Ying (Division of Research, Central Texas Veterans Healthcare System, Temple, Texas) ,  Wan Ying (Baylor Scott & White Health Digestive Disease Research Center, Baylor Scott & White Healthcare, Temple, Texas) ,  Wan Ying (Department of Internal Medicine, Texas A&M University Health Science Center College of Medicine, Temple, Texas) ,  Wan Ying (Department of Pathophysiology, Southwest Medical University, Luzhou, China) ,  McDaniel Kelly (Division of Research, Central Texas Veterans Healthcare System, Temple, Texas) ,  McDaniel Kelly (Baylor Scott & White Health Digestive Disease Research Center, Baylor Scott & White Healthcare, Temple, Texas) ,  McDaniel Kelly (Department of Internal Medicine, Texas A&M University Health Science Center College of Medicine, Temple, Texas) ,  Wu Nan (Department of Internal Medicine, Texas A&M University Health Science Center College of Medicine, Temple, Texas) ,  Ramos-Lorenzo Sugeily (Baylor Scott & White Health Digestive Disease Research Center, Baylor Scott & White Healthcare, Temple, Texas) ,  Glaser Trenton (Baylor Scott & White Health Digestive Disease Research Center, Baylor Scott & White Healthcare, Temple, Texas) ,  Venter Julie (Department of Internal Medicine, Texas A&M University Health Science Center College of Medicine, Temple, Texas) ,  Francis Heather (Division of Research, Central Texas Veterans Healthcare System, Temple, Texas) ,  Francis Heather (Baylor Scott & White Health Digestive Disease Research Center, Baylor Scott & White Healthcare, Temple, Texas) ,  Francis Heather (Department of Internal Medicine, Texas A&M University Health Science Center College of Medicine, Temple, Texas) ,  Kennedy Lindsey (Division of Research, Central Texas Veterans Healthcare System, Temple, Texas) ,  Kennedy Lindsey (Department of Internal Medicine, Texas A&M University Health Science Center College of Medicine, Temple, Texas) ,  Sato Keisaku (Department of Internal Medicine, Texas A&M University Health Science Center College of Medicine, Temple, Texas) ,  Zhou Tianhao (Division of Research, Central Texas Veterans Healthcare System, Temple, Texas) ,  Zhou Tianhao (Department of Internal Medicine, Texas A&M University Health Science Center College of Medicine, Temple, Texas) ,  Kyritsi Konstantina (Department of Internal Medicine, Texas A&M University Health Science Center College of Medicine, Temple, Texas) ,  Huang Qiaobing (Department of Pathophysiology, Key Lab for Shock and Microcirculation Research of Guangdong Province, Southern Medical University, Guangzhou, China) ,  Annable Tami (Baylor Scott & White Health Digestive Disease Research Center, Baylor Scott & White Healthcare, Temple, Texas) ,  Annable Tami (Temple Health and Bioscience District, Temple, Texas) ,  Wu Chaodong (Department of Nutrition and Food Science, Texas A&M University, College Station, Texas) ,  Glaser Shannon (Division of Research, Central Texas Veterans Healthcare System, Temple, Texas) ,  Glaser Shannon (Baylor Scott & White Health Digestive Disease Research Center, Baylor Scott & White Healthcare, Temple, Texas) ,  Glaser Shannon (Department of Internal Medicine, Texas A&M University Health Science Center College of Medicine, Temple, Texas) ,  Alpini Gianfranco (Division of Research, Central Texas Veterans Healthcare System, Temple, Texas) ,  Alpini Gianfranco (Baylor Scott & White Health Digestive Disease Research Center, Baylor Scott & White Healthcare, Temple, Texas) ,  Alpini Gianfranco (Department of Internal Medicine, Texas A&M University Health Science Center College of Medicine, Temple, Texas) ,  Meng Fanyin (Division of Research, Central Texas Veterans Healthcare System, Temple, Texas) ,  Meng Fanyin (Baylor Scott & White Health Digestive Disease Research Center, Baylor Scott & White Healthcare, Temple, Texas) ,  Meng Fanyin (Department of Internal Medicine, Texas A&M University Health Science Center College of Medicine, Temple, Texas)
資料名： American Journal of Pathology  (American Journal of Pathology)
巻： 187  号： 12  ページ： 2788-2798  発行年： 2017年 
JST資料番号： E0065B  ISSN： 0002-9440  CODEN： AJPAA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： アルコール性肝疾患は,肝臓関連の罹患率と死亡率の主要な原因,アルコール性脂肪性肝炎から線維症/肝硬変と肝細胞癌をであり,関連する機序はほとんど理解されていない。本研究では,筆者らは,アルコール誘導細胞老化と肝線維症におけるmiR-34aの役割を検討することを目的とした。肝miR-34a発現はそれぞれの対照と比べて脂肪性肝炎とエタノールを与えられたマウスと大量飲酒者においてアップレギュレートされることを見出した。miR-34a in vivoモルホリノで処理したマウスは,エタノール投与の5週間後に野生型マウスより少ない重篤な肝線維症を発症した。更に機構調査は,miR-34aの阻害はエタノールを与えられたマウスにおける肝星状細胞(HSC)の細胞老化を増加させることを示し,全肝臓と肝細胞における老化,老化関連β-ガラクトシダーゼと遺伝子発現の変化により検証したを減少させた。さらに,増強された細胞老化は健常対照者と比較して脂肪性肝炎患者の肝臓組織で観察された。添加では,形質転換成長因子β_1,decapentaplegic蛋白質2(Smad2)に対するショウジョウバエ母親,Smad3の発現はエタノールを与えられたマウスにおけるmiR-34aの阻害後に減少した。著者らのin vitro実験は,miR-34aのサイレンシングは,HSCのリポ多糖類と老化促進によるHSCの活性化を部分的に阻止したことを示した。さらに,miR-34aの阻害は培養肝細胞におけるリポ多糖誘発線維性遺伝子発現を減少させた。結論として,著者らのデータは,miR-34aはHSC老化を減少させ,肝細胞の老化を増加させることにより,アルコール誘発性肝線維症を促進する線維化促進因子として機能することを示唆する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *細胞老化 ,  *アルコール ,  リポ多糖類 ,  TGFβ ,  肝細胞 ,  肝硬変 ,  タンパク質 ,  遺伝子発現 ,  in vitro実験 ,  肝細胞癌 ,  プロモーター領域 ,  アルコール性肝疾患 ,  脂肪族アルコール
準シソーラス用語： 脂肪性肝炎 ,  *miR-34a , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 消化器の疾患  (GH03000W) ,  消化器の基礎医学  (GH01020E)

物質索引 (1件)： エタノール

タイトルに関連する用語 (4件)： アルコール性肝障害 ,  miR-34a ,  細胞老化 ,  調節