抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】ドキソルビシンによって誘発された乳癌細胞におけるドキソルビシンの薬物耐性と機構を研究する。【方法】ドキソルビシン耐性MDA-MB-231細胞(MDA-MB-231/R細胞)を,対照群,トリプトリド群,ドキソルビシン群,トリプトリド+ドキソルビシン群およびトリプトリド+ドキソルビシン群の3群に分割し,対照群におけるそれらと比較した。MDA-MB-231/R細胞の生存率をMTTアッセイによって検出し,MDA-MB-231/R細胞のアポトーシスをフローサイトメトリーによって検出し,Bim蛋白質とBak蛋白質の間の相互作用を免疫共沈降法によって検出した。MDA-MB-231/R細胞におけるチトクロームC放出とカスパーゼ-3活性化を,ウエスタンブロット法によって検出した。【結果】MDA-MB-231/R細胞におけるドキソルビシンの有効濃度(IC50)は,従来のMDA-MB-231細胞におけるそれより有意に高かった[(18.4±1.1)g/mL対(1.5±0.1)g/mL,P<0.05]。トリプトリドによる処理後に,ドキソルビシンはMDA-MB-231/R細胞の生存率とアポトーシス誘導率を有意に増加させ,対照群とドキソルビシン群と比較して有意差があった(P<0.01)。【結果】Bim蛋白質発現は,対照群と比較して有意に増加した[(57.3±4.1)%対(36.5±2.3)%,P<0.05],(P<0.05),P<0.05,P<0.05,P<0.05,P<0.05,P<0.05,P<0.05,P<0.05,P<0.05,P<0.05,P<0.05,P<0.05,P<0.05,P<0.05,P<0.05,P<0.05)。(P<0.05)。Tripterygium wilfordiiを処理した。MDA-MB-231/R細胞におけるチトクロームCの放出率とカスパーゼ-3の活性化率は,対照群より有意に高かった[(0.57±0.05)対(0.11±0.02),(0.06±0.01),P<0.05,(0.43±0.04),(0.03±0.01),P<0.05]。結論:トリプトリドは,Bim蛋白質の発現を上方制御することによって,ドキソルビシンに対するドキソルビシンの感受性を増加させることができる。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】